2015颅内支架成形术—培训课件.ppt

* PS：对比剂单向从血管内渗漏到组织间隙的速率，单位是ml/100g/min * Case 2 , 沈行沛 * Case 2 , 沈行沛 三、颅内动脉狭窄的诊断 目前最新的诊断手段 ——高分辨核磁 不仅能显示梗死病灶，而且能清楚地显示血管、斑块、穿支血管情况。 高分辨率MRI显示颈动脉斑块的纤维帽 Neuroradiology ,2003,45: 671–680 纤维帽 脂质核 三、颅内动脉狭窄的诊断 Radiology,2005,234:487–492 出血 纤维组织 钙化 高分辨率多序列MRI显示动脉斑块 三、颅内动脉狭窄的诊断 三、颅内动脉狭窄的诊断 DSA 不仅能显示梗死病灶，而且能清楚地显示血管、斑块、穿支血管情况。 四、颅内动脉狭窄的治疗 1.消除危险因素，基础病的控制，比如血压、血糖、血脂的控制等。 2.药物治疗：抗血小板药物、抗凝等。 3.颅内外血管搭桥。 4.支架成形术。 四、颅内动脉狭窄的治疗 颅内动脉狭窄介入干预的必要性 1.华法林---阿司匹林治疗症状性颅内动脉狭窄研究（WASID)的结果显示，在严格抗血小板聚集药物或抗凝药物治疗的情况下，颅内动脉狭窄血管供血区域的年卒中率8—20%。 2.颅内狭窄病灶较少出现京兆症状，多数患者不出现TIA而直接出现完全性卒中，因此需要更为积极有效的治疗。 四、颅内动脉狭窄的治疗 颅内动脉狭窄介入干预的必要性 3.有些血管位于主要侧枝循环的远端，比如大脑中动脉及基底动脉的狭窄可能比颅内颈动脉及椎动脉远端的狭窄产生更为严重的后果，而颈内动脉的闭塞仅有60%的病人产生卒中。 4.研究发现，具有颅内椎动脉或基底动脉病变的病人，1年期间内卒中的危险性为22%，而基底动脉病的急性闭塞几乎无一例外地导致患者死亡。 四、颅内动脉狭窄的治疗 颅内动脉狭窄介入干预的可能性 1.材料学的发展：顺应性和径向支撑力均好新的颅内专用支架的问世。 2.法律、法规的规范：颅内专用支架； 3.操作者神经介入技术的提高。 五、颅内动脉狭窄支架成形术 CASE1 MRA DSA 左侧大脉中动脉M1段狭窄 CASE1 五、颅内动脉狭窄支架成形术 左侧大脉中动脉M1段狭窄,术后狭窄消失。 术后6月DSA随访无再狭窄 CASE1 五、颅内动脉狭窄支架成形术 五、颅内动脉狭窄支架成形术 CASE2 右侧大脉中动脉M1段狭窄。 五、颅内动脉狭窄支架成形术 CASE2 右侧大脉中动脉M1段狭窄。 球扩支架释放 球扩支架到位 男性，56岁，反复发作性右侧肢体无力， 发作频率2次/周，持续数分钟，患者恐 惧感觉十分明显，TCD提示，左侧大脑中 动脉血流速度增快，260cm/s。DSA提提示 M1段重度狭窄，支架置入后症状消失。 狭窄恢 复正常 M1段 狭窄 虹吸段迂曲 十分明显 CASE3 患者，女性，67岁， “脑干梗塞”，吞咽困 难，DSA提示右侧 椎动脉闭塞，左侧 重度狭窄。 重度狭窄 置入3.5x18mm的apollo支架,狭窄恢复正常。 CASE4 DSA 虹吸段 迂曲明显 导丝到位 狭窄恢复正常 MRA CASE5 患者，男性，６8岁，主因眩晕、行走不稳于2007年8月入院，内科对症治疗15天，症状加重，逐渐出现意识模糊，造影显示，右侧椎动脉移行基底动脉处闭塞，左侧椎动脉颅内段多段狭窄。 多处重 度狭窄 右侧椎A合 并基底动 脉处闭塞 ？ 需要行血管内支架治疗但家 属意见不同意，犹豫、等待！ CASE6 患者家属对是否支架置入意见不统一，在等待过程中病人出现昏迷，小便失禁，遂立即支架置入，DSA显示，原狭窄程度加重，遂给予支架置入，术后狭窄完全改善，术后7天患者清醒，20天后可下地行走，生活自理。目前已术后8年余，仍生活自理！  支架置入后狭窄 完全改善,颅内 血管染色增加 重度狭窄 颅内血管 染色淡。 患 者 明 显 受 益 ！ CASE6 CASE7 基底动脉 重度狭窄 基底动脉 重度狭窄 CASE8 CASE8 CASE9 左椎动脉 颅内段狭窄 CASE9 术前DSA CASE10 术后DSA CASE10 头颅MRI及MRA CASE11 术前DSA CASE11 术后残余狭窄，但患者无症状，随访中 CASE11 * CASE12 当然，医生不是上帝，运用上述方法仍有部分脑动脉狭窄不能通过血管内介入去完成，需要通道们不断地去探索！ ？ 患者失语、左侧肢体不全瘫痪，吞咽困难，DSA提示颈内动脉C5段狭窄，介入治疗中反复尝试，导丝能够通过，但支架无法通过，最后放弃血管成形手术。 分析原因，狭窄处位于颈动脉管处，狭窄周围为骨性结构所致。 六、颅内动