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视神经胶质瘤(图) 视神经胶质瘤(图) 视神经胶质瘤(图) 视神经胶质瘤与视神经脑膜瘤的鉴别要点 胶质瘤 脑膜瘤 好发年龄 儿童 成人 “双轨” /“靶”征 无 有 侵犯部位 视神经、视交叉 邻近脑膜 蔓延途径 沿视觉通路蔓延 沿脑膜蔓延 钙化 无 有 邻近骨质改变 视神经管扩大 骨质增生 视神经脑膜瘤—轨道征(图) (二)神经鞘瘤neurilemoma 占眶内肿瘤的1%~6.4%,主要起源于感觉神经(眼神经及其分支) 临床表现:慢性进展性眼球突出 X线:眶腔密度增高,眶上裂扩大 CT: 球后肿块,可位于肌锥内、外间隙,以上直肌上方的肌锥外间隙居多 与颅内沟通时形成哑铃形,密度稍低,呈中度强化 MRI: 呈不均匀长T1、长T2信号,强化不均匀 神经鞘瘤(图) 十、皮样囊肿或表皮样囊肿 dermoid or epidermoid cyst 均属鳞状上皮构成的囊肿,前者含有皮肤附件和表皮组织,后者仅含有表皮 临床表现:眶缘者表现为缓慢进行性无痛性皮下肿物;眶内者表现为无痛性进行性眼球突出和移位等 CT: 眶内或眶缘肿块,呈均匀低密度或混杂密度,含有脂肪密度 眶骨的骨质局限性缺损,可伴有硬化边 增强后囊壁强化,囊内无强化 MRI: 含有脂肪信号的肿块 左眶表皮样囊肿(图) 十一、眼部异物ocular foreign body 分类 按位置:①眼内异物;②球壁异物;③眶内异物 按种类:①金属类:磁性异物,如铁、铁合金;非磁性异物,如铜、铅、铝、不锈钢等;②非金属类:植物性,如木、竹;非植物性,如骨片、水泥、玻璃、石块等 按透X线程度:①不透光异物(阳性异物);②半透光异物③透光异物(阴性异物) 眼部异物病理 感染 破坏 物理性:撞击、摩擦 化学性:铁质沉着症(siderosis bulbi),铜质沉着症(chalcosis bulbi) 影像学表现 CT 横轴加冠状扫描易于异物定位 对不透光和半透光异物敏感 对木屑、泥沙等阴性异物不能检出,但可显示周围异物肉芽反应 MRI 铁磁性异物禁用MRI检查 对非磁性异物及植物性异物敏感 多数异物缺乏氢离子,因此多表现为无信号区 右球内金属异物并眼球破裂(图) 左眼球后壁阳性异物(图) 十二、眼眶和视神经管骨折 分型 眼眶爆裂骨折:外力作用于眼部使眼眶内压力骤然增高致眶壁内部发生的骨折,而眶缘无骨折,常发生于眶内壁、下壁 眼眶直接骨折:外力直接作用于眶壁而发生的骨折,可见于眼眶各壁,发生于内下壁者须有前缘骨折 眼眶复合型骨折:上述骨折同时存在 影像学表现(CT) 同时行横断面及冠状面扫描 视神经管骨折应行高分辨力扫描 直接征象:眶壁凹陷、成角、中断、移位或粉碎 间接征象:邻近窦腔积液、黏膜肿胀,脂肪密度增高或疝入、眼肌增粗扭曲及嵌顿、眶内积气,眶内容物脱出如“泪滴征” 局限性眶内壁凹陷(图) 右侧眼眶内下壁爆裂骨折(图) 眼眶爆裂骨折(图) 眶下壁骨折(图) 鼻骨及眶内壁复合骨折(图) 左视神经管骨折(图) 眶骨膜外血肿(图) 影像学表现(MRI) 弥漫炎症型:T1WI为中低信号,T2WI为中高信号 ,球后可见长T1、长T2信号炎症反应区 肿块型:T1WI呈略低信号、T2WI呈高信号,增强扫描后可强化,若肿块斑痕化或以纤维组织为主时则T1WI和T2WI均为低信号 泪腺炎型:肿大的泪腺T1WI呈中低信号,T2WI呈中高信号 肌炎型:增粗的眼外肌T1WI呈等信号,T2WI呈等或略高信号 眼肌型炎性假瘤(图) (三)甲状腺眶病 甲状腺性眼球突出(Grave’s disease) 多数格氏病有甲状腺功能亢进表现,甲状腺肿大和眼球突出,上睑回缩及眼肌麻痹 只有眼征,而无甲亢,则为眼型格氏病 是眼球突出的常见原因,约占单侧眼球突出的15%~28%,双侧眼球突出的80% 肌腹由淋巴细胞和浆细胞浸润,肌腱不受炎症累及;眶内脂肪常增多,充血、炎细胞浸润和纤维化 影像学表现 CT 同时行横轴和冠状扫描 眼外肌增粗,主要为肌腹 常累及下直肌,其次为内直肌、上直肌和提上睑肌 增粗的眼外肌呈低密度或等密度 早、中期呈轻、中度强化 MRI 早、中期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号 晚期眼外肌已纤维化,T1WI和T2WI均呈低信号 早、中期呈轻、中度强化 眼型格氏病(图) 六、视网膜母细胞瘤retinoblastoma, Rb 常见于婴幼儿,多于3岁前诊断 与遗传有关,13号染色体长臂缺失 白瞳症、瞳孔区黄光反射、眼球突出、视力下降 起源于视网膜神经元或节细胞,向玻璃体或视网膜下生长 大体:灰白色团块状,常有钙化和坏死 常为单眼发病;双侧先后发病占30% 三侧性RB:双侧眼球及单个中线异位RB 四期:眼内期、青光眼期、眼外期、全身转移 内生型、外生型、混合生长型、弥漫型和苔藓状 影像学表
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