炎症性肠病的临床诊疗进展—培训课件.pptVIP

粘膜活检常用 观察指标 ?炎症渗出 ?糜烂及溃疡 ?炎细胞浸润 ?肉芽肿病变 ?寄生虫感染 ?异型增生 ?恶性病变 淋巴细胞 浆细胞 中性粒细胞 中性粒细胞 淋巴细胞 浆细胞 粘膜固有层内炎细胞种类代表不同意义 中性粒细胞浸润 淋巴-浆细胞浸润 组织细胞增多 嗜酸性粒细胞浸润 嗜酸性肉芽肿 隐窝脓肿 粘膜活检常用 观察指标 ?炎症渗出 ?糜烂及溃疡 ?炎细胞浸润 ?肉芽肿病变 ?寄生虫感染 ?异型增生 ?恶性病变 上皮肉芽肿对CD的诊断有特异性,但活检发现率极低(20％)。 CD肉芽肿一般位于粘膜层,不融合,周边粘膜可正常。结核性肉芽肿有干酪样变和肉芽肿的融合,一般位于粘膜下层和溃疡边缘,周围通常有炎性细胞浸润。 粘膜活检常用 观察指标 ?炎症渗出 ?糜烂及溃疡 ?炎细胞浸润 ?肉芽肿病变 ?寄生虫感染 ?异型增生 ?恶性病变 肠阿米巴病 肠血吸虫病 粘膜活检常用 观察指标 ?炎症渗出 ?糜烂及溃疡 ?炎细胞浸润 ?肉芽肿病变 ?寄生虫感染 ?异型增生 ?恶性病变 粘膜活检常用 观察指标 ?炎症渗出 ?糜烂及溃疡 ?炎细胞浸润 ?肉芽肿病变 ?寄生虫感染 ?异型增生 ?恶性病变 如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索 外观呈绒毛或不规则突起常是UC的特征 ?粘膜表面形态 如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索 CD多无明显的绒毛外观 ?粘膜表面形态 如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索 ?隐窝结构改变 隐窝腺体出现不规则分枝或扭曲、腺体萎缩或粘液缺失多为UC特征 粘液缺失指至少有2个以上的隐窝缺乏杯状细胞粘液，但靠近淋巴滤泡、邻近糜烂和溃疡的区域粘液分泌多正常 如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索 活检标本内不同视野或不同活检标本固有层内均出现明显炎症细胞浸润时，称连续弥散性炎症；若不同视野炎症程度明显不同则为局灶性非连续性炎症 ?粘膜炎症分布 粘膜层连续弥漫性炎症是UC的特征，以粘膜深层为主的局灶不连续性炎症是CD的特征 如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索 粘膜下层淋巴细胞聚集是CD局灶性炎症的另一重要特征 ?粘膜炎症分布 如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索 ?上皮样组织增生 粘膜层出现典型的上皮样肉芽肿病变是诊断CD的特征性线索 观察指标 克罗恩病(CD) 溃疡性结肠炎(UC) 炎症分布 局灶不连续 连续弥漫性 隐窝变形 多无 有 隐窝萎缩 常无 有 粘液缺失 常无 有 上皮性肉芽肿 有 无 隐窝脓肿 少 多 淋巴细胞聚集 多 少 粘膜下层炎症 多 常无 粘膜活检诊断IBD的观察指标 由于粘膜活检的局限，不能发现全部特征性的组织病理学改变，因此利用活检标本进行组织形态的定量分析，或结合免疫或分子生物学评价，可弥补常规病理活检的不足。 四大主力 水杨酸制剂 糖皮质激素 免疫抑制剂 生物制剂 营养支持及对症治疗 外科治疗 关于IBD治疗相关问题 水杨酸制剂 柳氮磺胺吡啶 ?需吸收后通过胆汁返回肠道 ?需细菌分解成磺胺吡啶和5-ASA ?不能与抗菌素联用 ?有肝功损害、皮疹、白细胞减少等副作用 ?与磺胺类药物有交叉过敏性 氨基水杨酸类 SASP SP 5-ASA 抑 菌 作 用 减少 PG 生成 清除氧自由基 降低粘膜通透 抑制免疫反应 新型5-ASA Salofalk(莎尔福) Etiasa (艾迪莎) Pentasa(颇得斯安) Basalazine(巴柳氮) 美沙拉嗪 发作期用药3~4g/d，分2~4次口服， 病情缓解后改为2g/d维持。 ?可用于发作期及 缓解期治疗 ?主要用于结肠型 病变 ?可用于专门剂型 肛门给药 糖皮质激素的应用 UC: ?口服与灌肠并用 ?重症可静脉用药1周(强的松:氢可1:5) ?强的松初始剂量40mg/d ?60mg/d副作用↑而不提高疗效 CD：?强的松等激素治疗必不可少 ?1mg/kg/d→92%缓解 ?一般治疗8周后减量(结合病情，病变缓解) ?减量太快易复发每周减量5mg 用药时间越长，减量应越缓 ?对静止期病变无效，不适合维持治疗 灌肠治疗 灌肠液 普鲁卡因或利多卡因1支 0.5%甲硝唑注射液100ml 庆大霉素16万U(或左氧氟沙星0.2g) 地塞米松5mg SASP、5-ASA栓剂或灌肠液 可根据病情补加激素或其他药物成份 液体混合后作保留灌肠，1次/d，疗程14d。腹泻血便较重者可在灌肠液中加入硫糖铝、思密达、凝血酶或云南白药等。 免疫抑制剂 起效