登革热诊断与治疗 - 广州市第八人民医院.ppt

登革热诊疗指引起草过程 2013-10：广东省登革热诊疗指引（2013年版）； 2014-8：国家卫计委发布关于印发登革热诊疗指南（2014版）的通知，10月11日卫计委发布第二版诊疗指南 2014-9：广东省重症登革热诊疗指引 2014-11：广东省登革热诊疗指引（2014年版） 病原学及流行病学 登革病毒属黄病毒科，共有4个血清学，其毒力及致病性DENV-2，31，4。 传播途径：主要通过白纹伊蚊叮咬传播。 人群普遍易感，感染后可对同型病毒持久免疫，对异型病毒感染不能有效保护，若再次感染不同血清型病毒，机体发生增强免疫反应，导致严重表现。 流行于热带亚热带，流行高峰为8-10月。 登革病毒 急性发热期 急性起病，首发高热，24h内可达39℃以上。部分病例双峰热型。 发热时伴头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，明显乏力，恶心，呕吐，腹痛等症状。 急性期一般持续2～7天。 皮疹：第3～6天出现充血性皮疹、针尖样出血点及”皮岛”样表现等。 出血倾向：皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻衄及束臂试验阳性等。 极期表现 部分患者在退热后病情加重或高热持续不缓解，可因毛细血管通透性增加导致明显的血浆渗漏，严重者可发生休克及其他重要脏器损伤等。 极期通常在病程第3～8天，重症预警指征的发生标志着极期的开始。 常伴有进行性WBC减少和PLT快速下降。 血浆渗漏及严重出血表现 部分出现血浆渗出表现，如球结膜水肿，胸腔积液、腹水、心包积液、低蛋白血症等。 HCT升高的幅度常反映血浆渗漏的严重程度 血浆渗出严重可引起休克，随着休克加重和持续，发生代谢性酸中毒、MODS、DIC。 少数无明显血浆渗出，但出现严重出血如皮下血肿、消化道大出血、阴道出血、颅内出血、咯血、肉眼血尿等。 严重器官损伤表现 部分病例尤其是老人伴基础疾病患者，如发生休克未及时处理，可发生重要器官损害。 可出现脑病表现（如剧烈头痛、嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷、颈强直等），ARDS，急性心肌炎，急性肝衰竭，急性肾衰竭等。 恢复期表现 极期后的2～3天，患者病情好转，胃肠道症状减轻，进入恢复期。 部分患者可见针尖样出血点，下肢多见，可有皮肤瘙痒。 WBC计数开始上升，PLT计数逐渐恢复。 WHO登革热严重性分类 重症登革热的高危人群 1. 老人、婴幼儿或孕妇； 2. 伴糖尿病、高血压、冠心病、肝硬化、消化性溃疡、哮喘、慢阻肺、慢性肾功能不全等基础疾病者； 3.二次感染患者（发病1周内IgG强阳性）； 4. 肥胖或严重营养不良者。 重症病例的临床预警指征 退热后病情恶化或持续高热； 严重腹部疼痛； 持续呕吐； 胸闷、心悸； 血压下降； 昏睡或易怒/烦躁不安； 明显出血倾向； 渗出水肿征； 少尿等。 重症实验室预警指征 血小板快速下降（小于50×109/L）； 红细胞比容升高（HCT＞20%）； 常见并发症 中毒性肝炎； 急性心肌炎； 二重感染； 输液过量； 电解质及酸碱失衡； 精神异常； 急性血管内溶血等。 实验室检查 1.血常规：WBC减少，早期开始下降，第4～5天降至最低点，以中粒细胞下降为主。PLT最低可降至10×109/L以下。出血严重者HGB下降。 2. 尿常规：可见蛋白、红细胞、管型等。 3.血生化：ALT/ AST升高常发生极期或恢复期；部分心肌酶及血肌酐升高等。渗出严重者血清白蛋白可降低等。 4.凝血功能：可见纤维蛋白原减少，PT及APTT时间延长，重症病例凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少。 病原学检测 主要适用于急性期血液标本 发病1-7天抗原（NS1）检出率高； 发病1-5天病毒核酸检出率高 NS1和核酸检测可早期快速诊断 发病1-5天可进行病毒分离。 血清学检测 主要适用于发病5天后血液标本。 ELISA及金标法检测Ig M/IgG 抗体，用于诊断或初次/二次感染判别。 初次感染发病后3～5天可检出后IgM抗体，发病2周后达高峰，可维持2~3个月；发病1周以后检出IgG抗体，可维持数年。 发病1周内，在患者检出高水平的IgG抗体提示二次感染；也可结合捕获法检测的IgM/IgG比值进行综合判断。 影像学检查 CT或胸片可发现胸水或心包积液 ，部分病例有间质性肺炎表现。 B超可见肝脾肿大，重症病例的B超可发现胆囊壁一过性增厚，腹腔积液、盆腔积液。 CT和MRI可发现脑水肿、颅内出血、皮下组织渗出等。 登革热并脑出血 MRI可见左侧顶叶及颞叶多发出血灶 首发病例及重症病例检测 本地首发或输入性病例应采用病原学和/或双份标本血清学方法检测阳性，并送CDC进行复核检测； 首发病例、重症及死亡病例急性期标本应尽量采用PCR 方法进行核酸分型检测，有条件者可对核酸阳性者分离病毒； 病毒抗原和核酸检测阴性临床诊断病例，应采集恢复期血