疼痛学复习重点.docxVIP

2010级34班卢浩整理 PAGE43 / NUMPAGES43 疼痛诊疗学 复习要点 （内部流通资料，勿上传到网络中去，谢谢！！） 第一章 绪论 1、疼痛学概念？ 疼痛学：研究疼痛的产生机制以及疼痛性疾病发病机制、诊断、治疗的一门临床学科。 2、疼痛的定义和临床意义？ 疼痛：与组织损伤或潜在的组织损伤相关一种不愉快躯体感觉和情感经历。是第五生命体征。 临床意义： 预告作用 反映病情 诊断定位 有的疼痛是一种疾病 3、疼痛的三维度是什么？ 痛感觉：疼痛位置、程度、性质、时间过程 痛反应：患者对疼痛的躯体运动性反应、情绪反应、自主神经反应、痛行为 痛认知：患者对疼痛或疼痛性疾病的认知程度 4、疼痛的病因分类？ 按原因分类： 伤害性疼痛：神经系统对感觉信号处理过程正常，生理状态下，伤害性刺激直接兴奋伤害性感受器引起的短暂疼痛。 病理性疼痛：病变导致神经系统对感觉信号处理出现异常 炎症性疼痛：组织损伤和炎症引起的自发性疼痛和超敏感性疼痛 神经病理性疼痛：创伤或疾病累及躯体感觉系统后直接导致的疼痛 功能性疼痛：正常神经信号的异常中枢处理所致的超敏感性疼痛 第二章 疼痛的基础理论与知识 1、几个必须掌握的概念 伤害性感受器：也称痛觉感受器，侧重于应答伤害性刺激。分背根神经节和三叉神经节中感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元的外周部分，是没有特化的游离神经末梢，广泛分布在皮肤、肌肉、关节和内脏器官。 沉默性伤害感受器：生理状态下对常规的伤害性刺激不反应，仅在炎症状态下才被激活。 组织炎症或损伤，沉默性伤害感受器被激活，痛阈降低，可产生强烈的疼痛。多为C 纤维伤害性感受器。 痛觉过敏：对原先的伤害性刺激会感到更加疼痛 痛觉超敏：原先的非伤害性刺激此时可感知的疼痛刺激 外周敏感化：指伤害性感觉神经元对传入的刺激敏感性增加。 中枢敏感化：脊髓背角伤害性感觉神经元兴奋性增强。 2、. Aδ和C纤维主要差异是什么？ Aδ纤维：有髓、快、局 C纤维：无髓、慢、泛 3、组织损伤和炎症后产生多种的致痛物质，分别是？ ①.受损组织释放：缓激肽、5-HT、 组织胺、 ATP、 K+、 H+、酸性产物 ②.伤害性感受器释放： P物质、降钙素基因相关肽 ③.免疫细胞产生： TNF、IL、生长因子、趋化因子 ④.受损局部合成：前列腺素、白三烯 4、外周处病灶注射消炎镇痛药的镇痛机制？ 消炎镇痛药：生理盐水、局麻药、皮质醇激素。 镇痛机制主要为： ①稀释局部致痛物质。 ②局麻药止痛，解除血管痉挛，改善血循环，带走致痛物质。 ③皮质醇激素抑制多种致痛物质的产生。 5、痛觉调控中起抑制作用的主要有那两个系统？ 背角抑制性中间神经元系统 下行调制通路系统 6、外周敏感化主要可能机制？（病理性疼痛的外周机制） 致痛因子致敏初级传入神经可能机理 伤害性感受器致敏：致痛因子→Na+通道磷酸化→感受器兴奋↑ ②某些沉默性伤害感受器的激活 →痛阈降低 ③低阈值机械感受器的损伤：低阈值机械感受器的同时激活，使伤害感受器所产生的疼痛在中枢受到抑制。低阈值机械感受器的损伤后，经该种感受器传入中枢的信号减少，上述抑制减弱，痛阈降低。 初级传入神经纤维的离子通道异常表达 外周神经损伤后Na+/K+/Ca2+通道异常表达→神经兴奋性 Ca2+通道在慢性疼痛状态下表现过度活动 神经损伤后长芽 损伤的轴突发芽成“神经瘤” 损伤的外周神经纤维成“假突触” 7、形成中枢敏感化机制？（病理性疼痛的中枢机制） 1. 背角神经元敏化； 2.背角抑制性中间神经元活动减弱。 3.下行调制通路功能失调 4.背角结构重组 8、背角中阿片类药和非甾体抗炎药镇痛机制？ 阿片受体激动剂与传入纤维突触前膜阿片受体结合→阻断钙离子通道→钙离子内流↓→兴奋性神经递质的释放↓→二级神经元的兴奋性↓→阻滞疼痛信号的传递 环氧化酶拮抗剂抑制脊髓胶质细胞内的环氧化酶→前列腺素的释放↓→C纤维末梢释放神经递质↓→二级神经元的兴奋性↓→脊髓的伤害性反应↓ 疼痛信号减弱 9.兴奋性/抑制性神经递质主要有那些？ 兴奋性神经递质：①兴奋性氨基酸：谷氨酸、天冬氨酸；②P物质（SP）；③ATP。 抑制性神经递质：①抑制性氨基酸： GABA、甘氨酸；②阿片肽。 两性神经递质（作用不同亚型的受体发挥不同作用）:5-HT 10、什么是痛觉过敏、痛觉超敏，机理？ 痛觉过敏：对原先的伤害性刺激会感到更加疼痛 痛觉超敏：原先的非伤害性刺激此时可感知的疼痛刺激 机理：痛觉过敏、痛觉超敏是外周敏感化的具体表现，具体看前述。 11、致痛因子致敏初级传入神经可能机理？  = 1 \* GB3 ①伤害性感受器致敏：致痛因子→Na+通道磷酸化→感受器兴奋↑ ②某些沉默性伤害感受器的激活 →痛阈降低 ③低