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　　　　 第 PAGE 4页 第四专题　心血管药 第一章　抗心律失常药 　　　　一、钠通道阻滞药　　（一）I A类药物――奎尼丁　　作用：直接作用于心肌，适度抑制Na内流；同时抑制K+外流，也减少Ca2+内流全心抑制剂。　　应用：对室上性和室性快速型心律失常都有效。主要用于心房颤动、心房扑动的复律治疗及复律后的维持及室上性心动过速的治疗。　　重要不良反应：金鸡纳反应和奎尼丁晕厥。　　●普鲁卡因胺 ——重要不良反应：红斑狼疮样症状。　　（二）IB类药物――利多卡因　　作用：选择性作用于浦氏纤维（心室内），因此只对室性心律失常有效。 　　应用：室性期前收缩、阵发性室性心动过速及心室颤动均有效，特别是对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。　　●苯妥英钠――为强心苷中毒引起的快速型心律失常首选药　　（三）IC类药物――普罗帕酮（心律平）　　用途：防治室性和室上性心律失常。　　二、Ⅱ类-β受体阻断药——普萘洛尔　　作用：阻断心脏的肾上腺素β受体，部位在窦房结和房室结　　应用：室上性心律失常如窦性心动过速、房颤、房扑或阵发性室上性心动过速，尤其对交感神经兴奋性过高引起的窦性心动过速为首选。　　三、Ⅲ类--延长动作电位时程药——胺碘酮　　机制：阻滞钠、钙及钾通道，延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP。　　应用：广谱——两字足以概括胺碘酮的优点。　　四、Ⅳ类钙通道阻滞药——维拉帕米　　作用：影响窦房结和房室结等慢反应细胞。　　应用：室上性心律失常。阵发性室上性心动过速的首选药。 第二章　抗心力衰竭药 药物药理作用作用机制临床应用主要不良反应强心苷类地高辛正性肌力、负性频率、对心肌电生理特性影响抑制心肌细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内Ca2+增加慢性心功能不全、房颤、房扑、阵发性室上速胃肠道反应、中枢神经系统反应、心脏毒性；色视改变（黄视和绿视）——严重中毒信号。ACEI—卡托???利对抗Ang Ⅱ收缩血管、醛固酮分泌，防止和逆转心血管的重构。抑制血管紧张素转化酶消除或缓解心力衰竭症状，降低病死率顽固性干咳，首次应用引起低血压AT1受体阻断药—氯沙坦　　阻断Ang Ⅱ收缩血管、醛固酮分泌及心血管重构作用阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合抗心力衰竭，逆转心血管的重构少，可有头痛、头晕，不引起干咳。β受体阻断药-普萘洛尔阻断交感神经张力升高及儿茶酚胺对心肌的毒性作用。阻断β受体心功能比较稳定的心力衰竭患者剂量过大引起心动过缓、房室传导阻滞、停药反跳等利尿药-噻嗪类、呋塞米排钠利尿，减少血容量排钠利尿，减少血管内Ca2+的含量，外周阻力降低轻、中及重度心力衰竭患者低血钾磷酸二酯酶抑制剂-米力农使心收缩力加强和扩张血管作用抑制磷酸二酯酶Ⅲ活性，升高细胞内cAMP水平。短期静脉给药治疗急性心衰　　β受体激动药-多巴酚丁胺增强心肌收缩力，增加心排出量，改善心、肾功能提高腺苷酸环化酶活性，增加细胞内cAMP水平短期内应用可改善心衰症状。剂量过大引起高血压、心动过速、心绞痛等。第三章　抗高血压药物 　　　　一线抗高血压药 　　噻嗪类、β受体阻断药、钙通道阻滞药、ACEI及AT1受体阻断药　　一、利尿药：氢氯噻嗪　　降压机制：①由于利尿排钠作用，血管壁Na+含量减少，细胞内Ca2+少，心收缩力下降，导致心输出量减少，血压下降；②降低血管平滑肌对体内缩血管物质的反应性；③诱导动脉壁产生扩血管物质。　　主要不良反应：低钾血症。　　二、β受体阻断药。　　三、钙通道阻滞药硝苯地平　　四、ACEI——机制见第一单元酶相关药物。　　五、AT1受体拮抗药氯沙坦　　其他降压药重要考点小结　　1.α受体阻断药：哌唑嗪　　主要不良反应：出现首剂现象体位性低血压；　　2.血管扩张药：　　（1）肼屈嗪——直接舒张小动脉平滑肌。主要不良反应：红斑狼疮综合征　　（2）硝普钠——小动脉、静脉都扩张。与分子中含有NO有关。——高血压危象、充血性心力衰竭、急性心肌梗死。　　3.中枢性降压药可乐定——激动血管运动中枢突触后膜α1受体和延髓的I1-咪唑啉受体。——适用于伴有消化性溃疡的高血压患者。 第四章　抗心绞痛药 药物作用机制临床应用主要不良反应硝酸酯类--硝酸甘油产生NO，使全身血管扩张。各种类型心绞痛直立性低血压及产生耐受性。β-受体阻断药--普萘洛尔阻断β受体，心率减慢，心收缩力减弱，降低心肌耗氧量。心绞痛。不能用于变异型心绞痛。剂量过大致窦缓、房室传导阻滞、低血压及心衰。钙通道阻滞药--硝苯地平抑制Ca2+内流，舒张冠状动脉。主要