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败 血 症septicemia 诸暨市人民医院感染科 陈 林 概 述 败血症(septicemia)是病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合征。主要的临床表现为:高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹、肝脾肿大及WBC升高等。 病原菌:细菌、真菌、分枝杆菌等。 病理生理:炎症介质的激活与释放。 概 述 菌血症(bacteremia):少量细菌入血而未引起明显毒血症。 脓毒血症(spesis):细菌栓子随血流出现迁徙性炎症,如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。 概 述 原发局部感染:病原菌首先侵入人体皮肤或粘膜并引起局部炎症。 严重败血症:对伴有动脉低血压和因灌注减少(感染性休克)引起一个或一个以上器官衰竭者。ARDS DIC MODS 复数菌败血症:同一血培养标本或3天内同一病人不同血培养标本分离两种或两种以上的致病菌。 病 原 学 革兰氏阳性球菌40%: 葡萄球菌:金黄色葡萄球菌、MRSA、CNS;肺炎链球菌,B组溶血性链球菌,肠球菌 革兰氏阴性细菌35-40%:大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单孢菌属、变形杆菌、不动杆菌等。 厌氧菌5-7%:脆弱类杆菌、梭状芽孢杆菌 真菌7-10%:以白念珠菌多见,热带念珠菌、毛霉菌、曲霉菌。 其它5%:条件致病菌:单核细胞导多性李斯特菌、聚团肠杆菌、腐生葡萄球菌。 三、发病机理和病理解剖 发病机制 人体因素 发病机制 一、人体因素:机体防御免疫功能缺陷或下降是重要诱因 外伤、粘膜屏障结构破坏; 各种原因引起的WBC下降; 药物: 激素、广谱抗菌素、抗癌药物、免疫抑制剂 侵入性诊疗手段: 手术;气管插管、气管切开、人工呼吸机;静脉插管,保留导尿;内镜检查一、插管造影、内引流管安置。 严重基础疾病:严重烧伤、糖尿病、肝硬化等。 年幼、年老: 留置静脉导管——葡萄球菌败血症 留置静脉冲导管和呼吸机的使用——G-杆菌败血症 留置导尿管——大肠埃氏菌、铜绿假单胞菌 长期使用肾上腺皮质激素、广谱抗菌药物——诱发真菌败血症 外毒素:革兰氏阳性杆菌生长过程中分泌针对机休靶细胞有毒性作用的蛋白质特质。 金葡菌 多种酶和外毒素(血浆凝固酶、α-溶血毒素、杀白细胞毒素、肠毒素等) 革兰氏阴性杆菌: 铜绿假单胞菌:蛋白酶、杀白细胞毒素、磷脂酶C及外毒素A 肺炎球菌 肺炎克雷伯杆菌 病 理 变 化 毒素可导致全身组织、脏器细胞变性、 坏死、出现水肿、脂肪变性和坏死。毛细血管损伤 单核-吞噬细胞系统增生-肝脾肿大 迁徙性病灶 临床表现 决定因素: 病原菌种类 病程长短 有无原发灶 有无迁徙灶 基础疾病情况 临 床 表 现 败血症的主要临床表现 毒血症状: 寒战、高热。 皮疹: 瘀点多见 关节损害:G+球菌、产碱杆菌;红肿、疼痛和活动受限 肝脾肿大: 原发病灶 迁徙性病灶:以G+球菌和厌氧菌等所致的败血症多见,皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎等。 不同致病菌败血症的临床特点 金葡菌败血症 (1)男性青壮年多见,病前健康状况好, (2)原发病灶以皮肤疖痈、蜂窝组织炎、骨与关节化脓症、 大面积烧伤。 (3)起病急,临床表现典型,寒战、高热,驰张热、稽留热, 体温可达39-41℃;多形性皮疹、脓点常见,1/4的人关节 症状明显,大关节,红肿痛, (4) 迁徙性损害是金葡菌败血症最突出的特点: 多见于腰背、四肢皮下、 肺脓肿、肝脓肿、化脓性 脑膜炎、骨髓炎。8%的患者可出现心内膜炎。 (5)感染性休克少见。 (6)耐甲氧西林金葡菌(MRSA):
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