创伤性凝血病的诊治.ppt

创伤性凝血病的认知和防治Coagulopthy of Trauma 病例介绍 青年男性，因“晕厥1次”来我院急诊抢救室就诊 既往史：否认 体格检查：无异常发现 入院诊断：晕厥待查 病例介绍 实验室检查： 血常规正常、血生化正常， 凝血全套：APTT 40 s，PT 15 s, 纤维蛋白原 69，D-dimer 40 辅助检查： 心电图（-）；头颅CT：皮下血肿 病例介绍 入院诊断：晕厥待查？ 凝血功能紊乱待查？ 肺栓塞？主动脉夹层？ 肺动脉－主动脉增强CT ：未见明显的血管病变 创伤性凝血病的概念 是指严重创伤或大手术下，机体出现的以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，其发病机制具有多源性。其中包括出血、全身炎症反应综合征（SIRS）、诱发血管内皮损伤、导致凝血因子的大量消耗，丢失以及纤溶的激活，容量复苏对凝血因子的稀释、低体温和代谢性酸中毒导致凝血因子活性下降等。 创伤性凝血病病死率 巴格达243名战伤的患者，入院时INR 1.5 需要输 10单位的少浆血，病死率30％ 伊拉克 734名战伤患者，入院时INR正常，数学0-4单位不等，病死率仅为0.6％ 即使ISS评分相等，有创伤性凝血病的患者死亡率增高2-3倍 创伤性凝血病病死率 如果创伤患者具备了以下因素 创伤性凝血病的认识 2006年发起Eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平 长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍 事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60%在1小时内发生 创伤性凝血病启动因素 是一组多元性的凝血障碍 大多数发生在休克的患者 启动因素 组织低灌注＋组织因子大量释放，引发蛋白C-凝血酶调节蛋白系统的过度活化，而不是凝血因子的消耗 K Brohi，2007 创伤性凝血病发病机制 广泛渗血 、出血、 休克 一组多元性凝血障碍 凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、 血小板减少、 严重创伤 （组织损伤） 纤维蛋白原浓度下降 代谢性酸中毒 大出血 低体温 全身炎症反应（SIRS） 纤溶的激活 以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡的主要原因。 严重创伤死亡三联征 酸中毒 低体温 凝血功能障碍 三者作用，一旦形成“恶性循环”“黑三角” 也叫“致命三联征” ，。很难打破，导致高死亡率。 严重创伤中是可以预见和治疗的。 创伤性凝血病的危险因子 1.损伤的严重程度（ＩＳＳ） 2.血小板的快速耗损 3.大量失血--休克 -1/2纤维蛋白原 1/3血小板丢失 损伤严重但没有休克者大多未表现有凝血病。 组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，抗凝活性增强。 4.血液稀释 5.低体温 6.酸中毒 7.脓毒症　活动性出血纠正了，但是纠正过程中出现了脓毒症 8.过度的纤维蛋白溶解 严重创伤（组织损伤） 组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素 由严重创伤本身引起 创伤后即刻发生，