脑卒中后抑郁患者的认知 睡眠与自主神经功能研究进.docVIP

　　脑卒中后抑郁患者的认知 睡眠与自主神经功能研究进 【关键词】 脑卒中；抑郁；认知；睡眠；自主神经功能 　　【关键词】 脑卒中；抑郁；认知；睡眠；自主神经功能 　　脑卒中包括脑出血和脑梗死，二者均可引起不同程度的抑郁，脑卒中后抑郁（Poststroke depression，PSD）是脑血管疾病常见的并发症之一，可诱发或加重脑卒中患者并发症的发生［8，9］，因此，探讨PSD与脑卒中患者认知、睡眠占脑卒中患者的20%～50%［1～3］，PSD可延缓神经功能的恢复，不仅给患者带来躯体上和精神上的痛苦，而且增加了家庭和社会负担。最近研究表明［4，5］：认知功能缺损是脑卒中常见的症状，其发生率为48.38%～61%，而睡眠障碍可能是抑郁状态的常见症状［6，7］。另外，自主神经功能紊乱和自主神经的关系对PSD及脑卒中患者的诊治及康复有重要的指导意义。 　　1 PSD的发病机制　　 　　PSD的发病机制目前尚不明了，既往认为有三种可能：（1）抑郁症状是脑部病变的直接结果，大多数学者认为大脑损伤的不对称性对PSD的发生有影响［10～12］；（2）患者对身体瘫痪等的心理因素是刺激抑郁发生的原因；（3）上述二者共同作用。单独用上述哪一种来解释都不完善，学者更倾向内外综合因素导致抑郁，目前主要还有两种学说：一为“原发性内源性机制”学说，Vogel［13］指出，PSD的发生与大脑损害后引起的神经生物学改变有关，因为去甲肾上腺素（NE）和5羟色胺（5HT）能神经是位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5HT能NE能的神经通路，导致5HT和NE含量下降而发生抑郁 ；Astrom等［14］发现梗死部位与抑郁有着密切的关系，基底节梗死的抑郁平均分值明显高于基底节外的梗死， 这可能是基底节梗死导致多巴胺（DA）和5HT代谢障碍所致的器质性抑郁；也有学者［15］认为， 脑卒中的严重程度及由此带来的工作及生活能力的丧失所造成的负面影响，对导致抑郁也有一定的影响。因此，PSD的发病机制很复杂，难以用单一的机制解释。二为“反应性机制”学说，即家庭、社会、生理等多种影响导致病后生理、心理平衡失调。Gainolti［16］等研究证实了此观点；流行病学研究表明，PSD发生率最高时并非在卒中的急性期，亦支持此观点；Shima［17］在对抗抑郁剂研究中发现，抗抑郁剂的疗效与患者的年龄和配偶状况有明显的关系，这也反映了PSD的发生并非与神经递质完全相关。　　 　　无论国内外研究都发现，PSD症的发生同脑内病灶本身的特点有密切关系，其发病机制很复杂，不能用单一机制来解释，脑卒中抑郁的发生是多种因素共同作用的结果，即包括神经生物学因素，如神经功能缺损程度和日常生活能力水平等，还包括社会心理因素，如社会支持和家庭关系等，对PSD的发生起着催化剂作用，在原有的病理基础上，加速了抑郁症的发生或使其程度加重。 　　2 PSD的认知状况　　 　　多数学者认为抑郁与认知功能障碍有明显的关系，但二者的关系仍存在争议。一种观点认为，假设认知障碍引起PSD，认知障碍的原因只能是卒中损伤，而不是抑郁。另一种观点认为，假设PSD引起认知功能障碍，卒中后各个时期的抑郁都应与认知功能障碍有关［18］。PSD与认知功能障碍密切相关可能有以下两种原因：（1）在左半球受损的抑郁患者中，定向、语言和视觉以及执行功能受损；（2）在疾病的慢性阶段，PSD可由于认知功能障碍、生活不便等导致病后生理、心理平衡失调而出现反应性抑郁症状。Starstein等［19］发现脑卒中患者既有抑郁症状又存在认知功能损害，两者可能单独存在或彼此间存在相互影响。部分患者经抗抑郁药物治疗，抑郁和认知损害均有所改善［20］。一般认为，认知功能障碍与脑卒中有关，PSD患者认知功能损害更重。但在大多数研究中，认知功能评定仅仅采用一些量表，有研究认为，量表测定不足以筛选认知功能缺陷［21］。在一个随访的研究中，Kauhanen等［22］使用较完整的神经心理学检查，发现PSD在所有认知功能评定方面均比非抑郁患者差，宋永斌等［23］应用事件相关电位P300对脑卒中和PSD患者进行对照研究发现，PSD患者的P300电位中，N2、P3波潜伏期和P3波幅较脑卒中患者显著延长和降低，表明PSD患者的认知损害较脑卒中明显。Berg等［24］报告神经心理学测验反映出PSD患者有更多的认知功能损害，但是在线性回归分析显示认知因素并非是抑郁发生的独立因素。随着卒中后时间的不同，抑郁与认知功能障碍的关系也在动态变化之中。 　　3 PSD患者的睡眠状况　　 　　睡眠不但是体力和脑力的恢复过程，同时对精神活动的正常进行起着积极作用。尤其REM睡眠对思维、情绪、行为和记忆起着重要作用，长期睡眠不足或人为剥夺睡眠者，可导致精神活动障碍［