第09章-缺氧.ppt

第一节 常用的血气指标及其意义 物理状态溶解于血液的氧所的产生的张力 正常值：动脉血：100mmHg(氧分压、外呼吸) 静脉血：40mmHg（摄氧和利用能力） 红细胞2.3-DPG；H+，CO2；血温↑ 氧离曲线右移 血红蛋白与氧亲和力↓ O2释放↑。 红细胞2.3-DPG；H+，CO2；血温↓ 氧离曲线左移 Hb与O2亲和力↑ O2释放，结合↓ 一、低张性缺氧 低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。 （一）原因与机制 1.吸入气氧分压过低(空气含氧不足)：高原、高空、矿井坑道。PO2 ↓ → O2肺交换↓ → 向组织弥散↓ →组织供氧不足 (二)血气变化的特点 二、血液性缺氧 指由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或结合的氧不易释出所引起的缺氧（等张性缺氧）。 1.贫血:溶血性，缺铁性，再生障碍性贫血。贫血→ CO2 ↓ →组织内时 PO2 较快↓ →弥散 ↓ 2.一氧化碳(co)中毒： CO中毒：CO比O2亲和力大210倍→取代氧；CO使糖酵解抑制→2.3-DPG↓→O2释放 三、循环性缺氧 循环性缺氧：指由于血液循环障碍，组织血液量减少，使组织供氧减少而引起的缺氧（低动力性缺氧）。 (一) 原因及机制 1.全身血液循环障碍：心力衰竭、休克等 2.局部血液循环障碍： 动脉硬化、血栓形成、栓塞、血管痉挛、淤血等 四、组织性缺氧 组织性缺氧：指各种原因引起生物氧化障碍，使组织细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧 （一）原因及机制 1.组织中毒：氰化物，硫化氢，磷中毒。 组织中毒（氰化物）→氰基与氧化型细胞色素氧化酶Fe3+结合→氰化高铁细胞色素氧化酶→呼吸链中断→组织细胞氧化磷酸化障碍→组织利用氧障碍。 第三节 缺氧对机体的影响 1.高原肺水肿 急性乏氧性缺氧→急性肺水肿 : 机理：外周血管收缩→回心血量↑ 肺血管收缩→肺循环阻力↑ 缺氧→肺毛细血管通透性↑ → 肺水肿 2.中枢性呼吸衰竭 严重缺氧PaO2 30mmHg→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰竭 1.心输出量增加 心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加 2.肺血管收缩 有利于维持肺泡通气与血流比例 3.血流分布改变 皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量↑ 4.毛细血管增生 慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离 1.肺动脉高压：缺氧→肺血管收缩阻力↑→肺动脉高压→右心肥大、右心衰 2.心肌舒缩功能减低：严重缺氧→心肌ATP产生↓→心肌舒缩功能减低 3.心律失常：PO2↓→刺激颈动脉化感器→迷走兴奋→心率↓，期前收缩室颤，传导阻滞。 4.回心血量减少：全身缺氧→腺苷、酸性产物↑→外周血管扩张→回心血量↓ 红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧：肝、脾血管收缩 慢性缺氧：骨髓造血功能增强 氧离曲线右移 缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧离曲线右移 氧与血红蛋白亲和力↓ 组织获氧↑ 肺Cap内氧结合↓ 急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。 慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。 严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。 形态学：细胞及间质水肿 组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧：细胞线粒体↑、呼吸链中的酶↑ 无氧酵解增强 严重缺氧：糖酵解限速酶活性↑ 肌红蛋白增加 慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快 低代谢状态 糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制 Ca2+内流：细胞通透性增大→ Ca2+内流? → Ca2+泵? →细胞内Ca2+ ? 线粒体的变化 肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢 溶酶体的变化 肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死 氧自由基的生成增加 氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加 附：影响机体对缺氧耐受性的因素 2.年龄 初生儿对缺氧耐受性高 老年人耐受性低 氧疗与氧中毒 吸氧对各种类型缺氧有不同程度的效果 低张性缺氧效果最好 组织性缺氧疗效有限 氧中毒分两种类型 　 肺型氧中毒 　 脑型氧中毒 （二）损伤性变化 三、血液系统的变化 （一）代偿反应 （二）损伤性变化 RBC 过度↑→血液粘度↑ →血流阻力↑ →心脏后负荷↑ →心力衰竭 PO2明显↓→ 2,3-DPG过多→氧离曲线右移→Hb与O2 结合↓→动脉血氧含量↓→