代谢综合征和脑血管疾病的关系.pdfVIP

· 76 · PJCCPVD November2008．Vo1．16 No．11 · 综 述 · 代谢综合征和脑血管疾病的关系 张素红 【摘要】 代谢综合征与心脑血管病的关系极其密切，严重危害人类的健康，应引起我们的足够重视。代谢综合 征又称 “x综合征”，由血管危险因素，如胰岛素抵抗、糖耐量异常、高血压、肥胖、高三酰甘油血症和低高密度脂蛋 白胆固醇血症组成，其各个组分的共同发病基础和核心机制是胰岛素抵抗，胰岛素抵抗与高血压的关系密切，同时肥 胖与胰岛素抵抗的关系也相当密切。代谢综合征的病理学特点是致动脉粥样硬化，动脉粥样硬化的形成促进血栓的形 成，从而导致卒中的发生。研究表明，代谢综合征是脑血管病的独立危险因素，能够促进各种脑血管病的发生。代谢 综合征的治疗包括健康的生活方式，适当减轻体质量；药物干预包括调脂治疗，降压治疗和胰岛素抵抗的治疗等。 【关键词】 代谢综合征 ；脑血管障碍；胰岛素抵抗 【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1008—5971(2008)11—0076—03 代谢综合征 (metabolicsyndrome，MS)是严重危害人类 处于共同发病机制作用时，更易成为脑血管病的高危因素。 健康和降低生活质量的一组症状的组合。MS与糖尿病、卒中、 MS在临床脑卒中患者中是经常合并存在的，所有这些代谢异 心血管病密切相关。美国2000年人 口普查资料显示，24％的 常及高血压都是动脉粥样硬化的危险因子，以预防和治疗MS 成人 (20—70岁)有代谢综合征，并预测其发病率会不断上 为目的的干预，将对总体卒中危险产生显著影响，为了防治动 升 ]。荷兰的研究表明，43％的脑血管病患者伴有代谢综合 脉粥样硬化脑卒中，应针对肥胖、高血脂、高血糖、高血压等 征 】。／somaa等 发现，代谢综合征患者发生卒中的风险是 所有的代谢异常进行干预，否则不能达到防治效果。 非代谢综合征患者的3倍，病死率增加5～6倍。MS引发所有 3 MS患脑血管病的发病机制 这些代谢异常都是动脉粥样硬化的危险因子 。因此MS与脑 3．1 胰岛素抵抗MS的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂 卒中具有密切的关系，MS患者脑卒中的危险性明显增加。 肪过度蓄积 ，以及由其诱导出的以胰岛素抵抗为主的各种机体 1 MS定义 功能障碍 。在胰岛索抵抗状态下，脂肪组织可释放多种促 用于临床工作的MS全球性定义根据 IDF定义，确认一个 动脉粥样硬化、改变纤维蛋白溶解和凝血系统活性的炎性递 个体是否为MS，必须具备：(1)中心性肥胖 ：在欧洲裔人种 质，在血管内皮及平滑肌细胞中表达，诱发脑血管病。MS增 中定义为男性腰围~94cm，女性腰围≥80cm，在其他人种中 加脑梗死的发病率，是脑卒 中的独立危险因素，于2005年2 采用种族特异性的腰围切点 (见表 1)；(2)另加下列4因素 月在美国新奥尔 良召开的国际脑卒中大会上提出，这是因为 中任意2项：三酰甘油水平升高1．7mmolfL，或已接受针对 MS各组成成分是脑血管疾病的独立危险因素，它们相互作用， 此脂质异常的特殊治疗 ；高密度脂蛋白胆固醇 (HDL—C)水 更增加了脑血管疾病的相对危险性，胰岛素抵抗 (IR)是其 平降低：男性 1．03mmol／L，女性 1．29mmol／L或 已接受 中的中心环节，IR造成了高胰岛索血症，减弱机体抗氧化能 针对此脂质异常的特殊治疗；血压升高：收缩压≥130mmHg 力，直接损害内皮细胞，造成动脉壁损害；而且高胰岛素血症 (1mmHg=0．133kPa)或舒张压 ≥85mmHg，或此前已被诊断 直接刺激动脉内膜下平滑肌细胞向内膜下迁移，细胞内脂质沉 为高血压而接受治疗；空腹血糖升高：空腹血糖 ≥5．6mmol／ 积，促进了动脉粥样硬化形成，动脉壁破坏、动脉粥样硬化形 L，或已被诊断为 2型糖尿病。如果空腹血糖 ≥5．6mmol／L， 成，均可促进血栓形成 ，最终导致脑卒 中 。同时IR导致的 则强烈