广州医科大学《临床免疫学检验》19-1超敏反应-基础篇.pptVIP

本章重点内容 超敏反应的概念 I~Ⅳ型超敏反应的发生机制 I~Ⅳ型超敏反应的常见临床疾病 IC的致病 损伤机制： 中等大小IC沉积于小血管基底膜 激活补体 组胺 C3a,C5a (过敏毒素） 肥大细胞脱颗粒 血管扩张，渗出 C3a,C5a，C567 （趋化因子） 吸引中性粒细胞聚集 释放溶酶体酶 血小板聚集形成血栓 加剧局部渗出 激活血小板 释放血管活性胺 三、临床疾病——免疫复合物病 1. 局部免疫复合物病： Arthus 反应 反复注射马血清 反复注射胰岛素 2. 全身性免疫复合物病（急性）： (1)血清病： (2)链球菌感染后肾小球肾炎 (3) 类风湿性关节炎 链球菌Ag+Ab —— IC ?沉积在肾小球基底膜 ?激活补体 ?局部炎症 ?免疫复合物型肾小球肾炎 自身IgG变性?产生抗变性IgG的自身抗体（类风湿因子） ?形成IC(IgG+抗IgG) ?沉积于关节滑膜组织 ?进行性关节炎 第四节 IV 型超敏反应 一、概念： 致敏T细胞再次接触相同抗原24小时后，产生T细胞介导的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的局部炎症反应。 二、发生机制 1、抗原：病毒，胞内寄生菌，寄生虫， 真菌，细胞抗原等。 2、参与细胞： T细胞： CD4+T细胞，释放淋巴因子 CD8+T细胞，释放穿孔素等介质，杀 伤靶细胞 单核巨噬细胞： 参与炎症反应 * 超敏反应 hypersensitivity 1、概念 超敏反应（Hypersensitivity) 又称变态反应（Allergy) 已致敏的机体再次接触相同抗原后,所引起的生理功能紊乱和/或组织损伤。 —病理性的免疫效应— 引起超敏反应的抗原称为 超敏原或变应原 (Allergen) 1st Ag （超敏原） 致 敏 2nd 病理性 免疫应答 2、类型： ● 抗体参与的: I型超敏反应：速发型 II型超敏反应：细胞毒型 III型超敏反应：免疫复合型 ●T细胞参与的： IV型超敏反应：迟发型 第一节 I 型超敏反应(过敏反应anaphylaxis) 一、主要特征： 1. 发生速度快，消退快 2. 常引起生理功能紊乱,一般不遗留组织损伤 3. 有明显个体差异和遗传背景 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。 病 例 二、参与成分： 1、变应原—多种多样 ※接触或吸入性的： 植物花粉 屋尘，尘螨， 霉菌， 动物皮屑 ※食物变应原： 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等） ※药物类半抗原：（注射、口服） 青霉素，磺胺，普鲁卡因等 IgE的产生：鼻咽、扁桃体等黏膜固有层浆细胞。 IgE的含量:正常人血清中含量很低,过敏患者体内含量异常增高(特应性个体) TH2细胞的作用：分泌IL-4，促进浆细胞合成IgE。 IgE的作用：亲细胞抗体。其Fc段可与肥大细胞和 嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体(FcεRI)结合使机体致敏 2、IgE抗体 肥大细胞：分布在黏膜和皮下组织的血管周围 嗜碱性粒细胞：分布在血液中 ▲均有Fcε RI, 可与IgE高亲和力结合。 ▲胞浆内均有嗜碱性颗粒，含有生物活性介质 ▲当结合有IgE的细胞被 多价抗原交联时，细胞活化， 颗粒外排。 3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞 1、致敏阶段： 变应原 机体 抗原特异性T、B细胞 B细胞产生IgE