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论 著 April2012，Vo1．10，No．10
物质可以阻止N0依赖途径起到抑制NO途径产生氧 自由基作用 ，阻止 ischemia--reperufsioninjury[J]．CardiovascRes，2000,47(3)：515—
过氧化途径，从而减少氧化损伤 ，达到抗缺血再灌注损伤的作用。 528．
本实验结果发现在大鼠急性心肌缺血再灌注后给予宝藿甙元治疗 [7] HiasaG，HamadaM，IkedaS，eta1．IschemicPreconditioningand
三周后，治疗组的心肌梗死的范围较假手术组有明显减少，且有显著 Lip0pOlysacharideattenuatenuclearfactor-kB activationand
差异。超氧化物歧化酶 (SOD)为机体内存在的内源性抗氧化酶，测 geneexpressionofinflammatorycytokinesintheischemia-
定血液中的SOD活性，可以反映机体的抗氧化活性，本试验结果发现 reperfusionrathean[J]．JpnCircJ，2001，65(11)：984·990．
血清SOD浓度在宝藿甙元治疗后与假手术组比较无明显差异，但与缺 8【] Pacher,P,Beckman，J．S，Liauder,L，Nitricoxideandperoxynitritein
血组比较，有明显提高且有显著差异。提示宝藿甙元可能通过提高机 healthanddisease[J]．Physio1．rev,2007，87(1)：315-424．
体的抗氧化作用，从而减轻了心肌坏死的程度，起到了对缺血再灌注 [9] CesselliD．Oxidativestress·mediatedcardiaccelldeathisa
后的心肌保护作用。 majordeterminantofventriculardysfunctionandfailureindog
参考文献 dilatedcardiomyopathy[J]．CircRes，2001，89(3)：279—286．
[1] BujaLM．Unresolvedissuesinmyocardialreperfusi0ninjury[J]． [10]NskajimaH，KakuiN，OhkumaK，eta1．Anewlysynthesizedpoly
CardiovascPathol，2010，19(1)：29—35． (ADP—ribose)polymeraseinhibitor，DR231312一methyl一3，5，7，8一
[2] PfefferMA，BraunwaldE．Ventricularremodelingaftermyocardial tetrahydrothiopyrano[4，3一d]一pyrimidine一4-one]：pharmacological
infarction．Experimentalobservationsandclinicalimplications[J]． profiles，neurOprotectiveeffects，andtherapeutictimewindow in
Circulation，1990，81(4)：1161—72．
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