《传染病学》教学课件：霍乱cholera.pptVIP

腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。 B亚单位 A亚单位 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。 发病机制 霍乱肠毒素 病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L） 钠 钾 氯化物 碳酸氢盐 病人粪便成分 135? 15 100 45 正常血浆含量 136 ～148 3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32 病理解剖 皮肤干，实质性脏器缩小 胃肠道的浆膜层干黏，肠黏膜轻度炎症，肠内充满米泔水样液体 肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿、变性及坏死 严重脱水，脏器实质性损害不严重。 临 床 表 现 临床表现 潜伏期：1～3d(数小时-5天） 临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重 ——埃尔托生物型所致者常为轻型 典型霍乱的病程 泻吐期 脱水期 恢复期或反应期? 一、泻吐期?（1） 持续数小时或1~2 d 先泻后吐 一般无发热（O139型除外） 一、泻吐期?（2） 腹泻的特点： 量多、次频 ——黄色水样便 ——米泔水样便 ——洗肉水样便 粪臭不明显 少有腹痛（O139型除外）