消化系统学习资料：胃炎-谢艳2016-3.pptVIP

其他胃黏膜损伤因子 长期摄食粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食 药物：非甾体类抗炎药（NSAID）等 瘀血：慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压症 病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩） 非萎缩性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 萎缩性胃炎 除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄,表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生 表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多 中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变 癌前疾病与癌前病变 癌前疾病：指临床疾病，如萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等 癌前病变：指组织学的病变，也就是异型增生。异型增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用 轻度异型增生可由炎症引起，但须定期观察 重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗 胃炎 癌前疾病 癌前病变（异型增生） 轻度异型增生（低级别上皮内瘤变） 重度异型增生（高级别上皮内瘤变） 临床表现 临床表现 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测Hp，区别是否萎缩、排除早期胃癌 黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血 慢性胃炎的内镜表现 中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8 内镜分型 内镜特征 非萎缩性胃炎 黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出 糜烂性胃炎 平坦型-胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到最大径数厘米不等 隆起型-单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，最大径5～10cm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂 出血性胃炎 粘膜内出血：粘膜内点状、片状出血，不隆起的红色、暗红色出血斑点（伴/不伴渗血，新鲜/陈旧） 萎缩性胃炎 萎缩伴肠化 可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现 灰色肠上皮化生结节 幽门螺杆菌检测 侵入性 尿素酶试验 组织学检测 细菌培养 非侵入性 13C- 或14C-尿素呼气试验 血清学检测 粪便Hp抗原检测 自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋ 内因子抗体（IFA）＋ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等 诊断 病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度 2.找出可能的病因或诱因：幽门螺杆菌、药物、酒精或胃十二指肠反流 X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断 诊 断 确诊 内镜检查+胃黏膜活检（诊断价值更大） 应力求明确病因，建议常规检查 H.pylori（Hp） 中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）中华消化杂志2013 年 病理学 直观模拟评分(visual analogue scales)H.pylori 密度 、炎症、萎缩、肠化程度分级 Dixon MF, et al. The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81 胃体 治 疗 治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应 针对病因，遵循个体化原则 有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抑酸剂、H２受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI） Hp阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者，推荐根除Hp 中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）中华消化杂志2013 年 治 疗-消除或削弱攻击因子 1. 根除HP:成功根除Hp可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限 指征： 有明显异常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者