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12年 月第25卷第4期 Clini。alMis(ii V0l-25.N0-4.枷 I2012 · 3 ·
2 讨论 料 ,并提示早产儿的脑损伤除与常见的宫 内感染有关外 ,
文献报道某些新生儿在发生化脓性脑膜炎同时 ,可 出生后的感染也是导致脑损伤的重要因素。随着危重早
激发脑 内一系列炎症免疫反应 ,包括 白细胞 、单核巨噬系 产儿存活率的增加及颅脑超声的广泛开展 ,类似 的病例也
统 、补体 、白细胞介素及细胞坏死 因子等 ,多种炎症细胞 因 会更多见。相信随着临床经验的积累以及动物模型 的深
子参与免疫反应的最终结果则是脑实质的损伤,且其严重 入研究 ,对这种严重脑损伤也将有更深入的了解。本研究
性远超过原发病脑膜炎本身 。香港曾报道 1例 29周 、 提示临床需增加对早产儿产后感染也可诱发脑软化的认
出生体重 1425g的早产儿,其在出生后 17d诊断为脑膜 识 ,接诊疑似PVL患者时应常规行头颅超声检查,以早期
炎 ,但 CSF培养 阴性 ,后行血培养示芽孢杆菌生长 ,出生 诊断并进行有效的治疗。
后 19d行头颅超声检查示沿整个侧脑室的脑实质 回声增 [参考文献]
强 ,出生后 44d查头颅 MRI示双侧大脑弥漫性囊性脑 白 [1] AzizN,ChengYW,CaugheyAB.Neonataloutcomesin
质软化 ,脑组织所剩无几 ,此影像学表现与本文例 1较 the setting of preterm premature rupture ofmembranes
相似。周从乐 曾报道 3例与感染相关严重脑软化病例, complicatedbychorioamnionitis[J].JMaternFetalNeo—
其 中1例为足月儿 出生后发生感染 ,CSF培养为大肠杆 natalMeal,2009,22(9):780-784.
菌 ,2例为早产儿严重感染,但未行 CSF培养。3例经对 [2] RamseyPS,LiemanJM,BrumfieldCG,eta1.Chorio—
症治疗后虽存活,但均发展为严重脑软化 ,这些脑软化的 amnlonlt‘lS increases neonatal morbidity in pregnancies
complicated bypreterm prematureruptureofmembranes
临床特征与脑脓肿有区别 ,病情发展过程也不 同于缺血缺
[J].AmJObstetGynecol,2005,192(4):1162—1166.
氧性脑病,其超声动态观察结果可分为水肿期、脑组织坏
[3] CornetteL.Fetalandneonatalinflammatoryresponseand
死开始期及脑组织液化期3个阶段。
adverseoutcome[J].SeminFetalNeonatalMed,2004,9
Chutorian等 报道4例新生儿严重脑软化,研究显
(6):459470.
示脑软化这一严重 的病理过程集中在双侧脑半球的中央
[4] 周丛乐.新生
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