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66 ·论 著 · April2012，Vo1．10，No．10盈皿
常人组 (PO01)；PCI术后1个月与正常人组无显著性差异 (P 和发展4[]。此研究PCI前Hey显著升高，PCI后与正常无显著性差异，提示
0．05)，见表1。 血清Hcy水平可以作为AMI的诊断和PcEr~效观察的辅助指标。
MMP．9属于MMP中的明胶酶，MMP一9对胶原蛋白降解促进中膜
表1 血清Hey、ADMA和MMP一9水平比较 ( ±s)
内平滑肌细胞向内膜迁移，可加速AS的进程 ，从而形成易损斑块。
MMP一9在心肌梗死的发生和预后以及高血压心血管重构中均发挥着
重要作用 ]。近年大量研究提出MMP一9是炎性反应过程中重要的炎症
因子 ，在动脉粥样硬化斑块的稳定性 中起着重要作用，本研究PCI后
MMP一9降低，可能与缺血状况改善有关。
注：PCI术前与正常对照 0．01；PCI术后与正常对照 PO．05
此外，还对PCI治疗前后血清ADMA水平与Hey和MMP-9水平进
2．2血清ADMA、Hey和MMP一9水平的相关性分析 行了相关性分析。结果表明，三者血清水平之间均互呈明显正相关。
血清ADMA和Hey水平呈正相关 (r=0．5901，PO．01)；血清 参考文献
ADMA和MMP一9水平呈正相关 (r=0．5083，PO．01)；血清Hey和 [1] SchulzeF,LenzenH，HanefeldC，eta1．Asymmetricdimethylarginine
MMP一9水平呈正相关 (r=0．5242，P0．01)。 isanindependentriskfactorforcoronaryheartdisease：results
3讨 论 from themulti—centercoronaryartery riskdeterminationinvestiga—
ADMA是一种内源性的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂，与NOS竞 tingtheInfluenceofADMAconcentration(CARDIAC)study[J]．
争NO合成的底物L-精氨酸，从而减少血管活性物质NO的生成，引起 AmHeartJ,2006，152(3)：493．el-8．
血管内皮功能损伤，启动并加速动脉粥样硬化的进程。PCI降低ADMA 2【] OsanaiT,SaitohM，Sasakis，eta1．Effectofshearstressonasym—
的机制可能是血管内皮组织在承受的剪切力增加时二甲基精氨酸二 甲 metricdimethylargininereleaserfomvascularendothelialcells[J]．
基氨基酸水解酶 (DDAH)的活性显著增加口)。ADMA是血管内皮细 Hypertension，2003，42(5)：985—990．
胞功能 的主要标志之一，且与血管内皮功能不
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