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缺血-再灌注损伤
缺血-再灌注损伤 内容纲要: 缺血-再灌注损伤的原因和条件 缺血-再灌注损伤的发生机制 缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 患者,男,54岁,因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查:血压65/40mmHg,意识淡漠,心率37次/min,律齐。既往有高血压病史10年,否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动,立即给予除颤,至11时20分反复发生室性心动过速、室颤,共除颤7次,同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性,血压平稳,意识清楚。冠状动脉造影证实:右冠状动脉上段85%狭窄,中段78%狭窄。 病例讨论 1.为什么在溶栓后出现严重的心律失常? 2.缺血-再灌注损伤是否等于缺血-再灌注? 3.缺血-再灌注损伤是否可逆? 3.线粒体途径(mitochondrion pathway) 缺血再灌注时,线粒体功能受损,细胞色素氧化酶功能失调,损伤的电子传递链使自由基生成增多,水的生成减少 缺血、缺氧ATP减少,钙进入线粒体,使锰-超氧化物岐化酶减少,清除自由基的能力降低 2. 线粒体功能障碍 3. 再灌注性心律失常 Ca2+超载使心肌动作电位后形成后除极 系AP后短暂的震荡性除极,包括早后除极(EAD)和迟后除极(DAD),引发早搏、房性及室性阵发性心动过速 4. 促进氧自由基的生成 5. 加重酸中毒,肌原纤维过度收缩及心肌坏死 五、肾和肝的损伤 线粒体的损伤及急性肾小管坏死 肝功能受损致酶活性升高,细胞肿胀 脂肪变性、空泡形成及点状坏死 思考题 1.名词解释:缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常、ph反常、钙超载、心肌顿抑、呼吸爆发、细胞间黏附分子 2.简述缺血-再灌注损伤的发生机制? 3.缺血-再灌注损伤时氧自由基增多的可能机制? 4.钙超载引起再灌注损伤的机制? 5.中性粒细胞介导再灌注损伤的机制? 第四节 防治缺血-再灌注 损伤的病理生理基础 一、消除缺血原因,尽早恢复血流,控制再灌注条件 二、改善缺血组织的代谢 三、清除氧自由基 四、减轻钙超载 五、应用中性粒细胞抑制剂 六、应用细胞保护剂(牛磺酸、金属硫蛋白等) * (Ischemia-reperfusion injury) (Ischemia-reperfusion injury) 缺血-再灌注损伤 缺血器官在恢复血液灌注后缺血 性损伤进一步加重的现象,称为缺血 -再灌注损伤(IRI)。 预先用无钙溶液短暂灌流后, 恢复正常含钙溶液灌流,导致细胞 外Ca2+大量内流而引起细胞损伤进 一步加重的现象。 钙反常(calcium paradox): 用低氧或无氧液培养细胞 一段时间后恢复正常氧供应, 细胞的损伤更趋严重的现象。 氧反常(oxygen paradox): 再灌注时迅速纠正缺血组织 的酸中毒,损伤反而进一步 加重的现象。 pH反常(pH paradox): 第一节 原因和条件 一、原因 1.全身循环障碍后恢复血流 2.组织器官缺血后恢复血流 3.血管再通 二、条件 1.缺血时间 3.侧支循环 2.需氧程度 4.再灌注条件 病例 第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 一、自由基的损伤作用 二、钙超载 三、白细胞的激活 第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 一、自由基的损伤作用 自由基(free radical)是指在 外层电子轨道含有一个或多个不 配对电子的原子、原子团或分子的总称。 2. 脂性自由基(lipid free radical) 脂氧自由基(LO.) 脂过氧自由基(LOO.) 1. 氧自由基 (一)氧自由基(oxygen free radical,OFR) 的种类和代谢 e-+H+ H2O e- _ ? O2 e-+2H+ H2O2 e-+H+ H2O OH? O2 (二)再灌注时氧自由基生成增多的机制 ATP AMP Reperfusion phase Ischemia phase XD 次黄嘌呤核苷 XO Ca 2+ OH? Fe 3+ 黄嘌呤 + 2 H O + 2 2 O . - 腺嘌呤核苷 ADP 次黄嘌呤 O 2 XO 尿酸 + H 2 O 2 + + H 2 O 2 O 2 2 _ . 1.黄嘌呤氧化酶途径(xanthine oxidase pathway)
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