消化性溃疡的发病机制.pdfVIP

咸宁学院学报 (医学版)2008年第22卷第5期{JournalofXianningUniversity(MedicalSciences)] 457 的治疗有着不可取代的独特之处，目前具有前景 血管发生萎缩、闭塞等退行性改变，可达到治疗的 的研究领域主要有：放射免疫靶向治疗、受体介导 目的。 的靶向治疗、放射性核素基因治疗以及放射性核 (3)骨关节疾病的核素治疗。采用 P治疗骨 素微粒肿瘤组织间定向植入治疗等，具有特异性， 髓炎、骨结核等骨关节疾病，用 re—MDP俗称 “云 靶向性的治疗方法以及介入性局部治疗手段终将 克”治疗类风湿关节也有一定疗效。 取代全身损伤性治疗。 (4)骨转移癌骨痛的特异性治疗，晚期恶性肿 (1)治疗 甲状腺疾病。以HI治疗 甲亢已非 瘤常伴有骨转移，剧烈疼痛，近半年来采用辨sr、鸲。 常普遍，疗效得到医学及社会的肯定，除了药物治 Re等标记药物静脉注射治疗骨转移癌骨痛，使疼 疗、手术治疗之外，I治疗 甲亢的病人 日益增多， 痛明显缓解或消失，减轻患者的痛苦。 因此对甲状腺疾病的治疗是基层核医学最重要的 为了核医学的生存和发展，搞好核素治疗非 任务之一。 常重要，它不仅带来较好的经济效益，而且将改变 (2)血管瘤、瘢痕疙瘩、神经性皮炎的核素治 我们的学科地位，即从一个单纯的诊断科室，转变 疗。临床上常用。。P和如sr两种敷贴器，其释放的 成一个诊断和治疗并重的临床科室。 B射线对病变部位产生电离辐射生物效应，使微 (收稿 日期：2008-09-05) 消化性溃疡的发病机制 王 萍 (成宁学院附属第一医院，湖北 成宁437l0o) 中图分类号：R573．1 文献标识码：C 文章编号：1008-0635(2OO8)05-0457-O3 消化性溃疡是指发生在 胃和十二指肠的慢性 消化性溃疡的主要发病证据：①HP在消化性溃疡 溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合13周围及 病人中检出率高于普通人群，在 DU的检出率约 含有异位 胃黏膜的Meekel憩室。因溃疡形成与 为90％，GU约为70％一80％。② 根除HP可促 胃酸以及 胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性 进溃疡愈合，溃疡复发率明显下降。用常规抑酸 溃疡。约95％～99％的消化溃疡发生在胃或十二 治疗后愈合的溃疡复发率50％一70％，而根除HP 指肠，故又分别称为 胃溃疡或十二指肠溃疡。 可使溃疡复发率降至5％以下。③HP相关性 胃 消化性溃疡发病机制已形成共识的有 以下几 炎与消化性溃疡、消化性溃疡与慢性 胃炎几乎同 点：①消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病 时合并存在。经临床证实十二指肠溃疡患者都有 群；②抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗 较重的胃窦炎，胃溃疡患者则是全 胃炎，而HP也 作用证实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用；③ 是慢性胃炎的主要病因。这充分说明了HP感染 根除幽门螺杆菌 (HP)可以显著降低溃疡复发率 与慢性胃炎及消化性溃疡之间存在着非常密切的 这一事实，充分证明了幽门螺杆菌 (He)感染是溃 关系。 疡病的发生和迁延不愈的重要因素。因此。消化 liP引起胃黏膜损伤原因，可能是因为病原菌 性溃疡的发病机制可以概括为3个方面：① 没有 产生的尿素酶