病理学-总论-疾病发生.docVIP

疾病发生 绪论（1学时） 掌握：病理学的概念、内容和任务，病理学在医学中的地位 熟悉：病理学的研究方法 了解：病理学的发展 第一章 细胞和组织的适应与损伤（7学时） 第一节 适应 掌握：适应、萎缩、肥大、增生、化生的概念、意义和不良影响。 适应：adaptation，细胞和的组织对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应功能代谢和形态机构两方面。实质上是细胞生长和分化受到调的结果，可以认为是介于正常与损伤之间的一种状态。细胞一系列适应性改变，在内外环境变化中达到代谢功能和形态结构上新的平衡一般而言病因去除后，大多数适应细胞可逐步恢复正常。atrophy，已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。组织器官未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。 肥大：hypertrophy，由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。通常由于实质细胞的体积增大所致，也可伴有实质细胞数量的增加。体积增大，：hyperplasia，细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增加的现象。常导致的体积增大和功能活跃。 metaplasia，一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，是转分化的结果，本质上是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制重新程序化表达的产物。的生物学意义利弊兼有。如柱状上皮化生为鳞状上皮后，可局部抵御外界刺激的能力，减弱了自净作用。可能引起。的化身在原因消除后或可，但间叶组织的则大多不可逆。 萎缩：生理性萎缩（胸腺萎缩，更年期后生殖系统卵巢睾丸子宫萎缩）病理性萎缩/局部）压迫性萎缩，失用性萎缩，去神经性萎缩，内分泌性萎缩，老化和损伤性萎缩）的细胞组织器官体积减小，减轻，。胞质内出现脂褐素颗粒，蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化。：细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。原癌基因活化DNA含量和细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强。 病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。 ：时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生为弥漫性或局限性， 了解：上皮间质转化。 上皮间质转化：EMT，上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程。特征逐渐丧失上皮细胞表型，获得间质细胞表型。 局部细胞组织的动脉血液供应不足，称为缺血（）缺血营养物质和氧供应障碍，即营养不良和缺氧。缺氧）细胞不能获得足够的氧，或是氧利用障碍，分为血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧。 线粒体氧化磷酸化受抑制，ATP形成减少，磷酸果糖激酶和磷酸化酶活化。细胞膜、钙泵功能低下，细胞内钠钙离子蓄积，并伴有水分子的增加胞质内蛋白质合成和脂肪运出障碍，无氧糖酵解增强，细胞酸中毒，溶酶体膜破裂，DNA链受损，核染色质凝集。缺血缺氧使活性氧类物质增多，引起脂质崩解，细胞骨架破坏。 机制：细胞膜的，线粒体损伤，活性氧类物质的损伤，胞质内游离钙的损伤，缺血缺氧的损，化学性损伤，遗传变异。 细胞水肿：cellular swelling，线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钙离子积聚，吸引大量水分子进入细胞之后积蓄，增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿。 肿胀，形成胞质内的红染细颗粒状物。细胞基质空泡状，细胞核，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。肉眼观察体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变（ change/steatosis）器官，淡黄色，边缘，切面呈油腻感。中出现大小不等的球形脂滴，细胞核挤至一侧，脂滴呈空泡状。或间质内出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变（ degeneration）由于的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷引起。 玻璃样变（的圆形小体，位于细胞质内）纤维结缔组织玻璃样变（生理性和病理性结缔组织增生，胶原蛋白交联变、融合，胶原纤维增粗变宽，少有血管和纤维细胞。肉眼灰白色，质韧，半透明）细小动脉壁玻璃样变（管壁增厚，管腔狭窄，血压升高）：之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化（ calcification）显微镜下蓝色颗粒状至片块状，肉眼呈细小颗粒状或团块，触之有砂砾感结石 熟悉： 淀粉样变、粘液样变和病理性色素沉着的概念和形态特点。可逆性损伤的发生原因。 了解： 可逆性损伤的发生机理。 第四节 细胞死亡 掌握：坏死的概念，坏死的细胞核的变化；凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死的概念和肉眼、镜下形态学特点；坏疽的概念和类型；坏死的结局；细胞凋亡的概念，坏死与凋亡的区别。 坏死：necrosis，以蛋白质变性凝固，酶溶性变化为特点的活体内局部