急性有机磷中毒(幻灯).pptVIP

急 性 有 机 磷 农 药中 毒 2013.8.14 一、病因及发病机制 （一）中毒原因 1、职业性中毒：多由于生产有机磷农药的生产设备密闭不严或使用中违反操作规定，防护不完善而造成 2、生活性中毒：多由于误服、误用引起，此外还有服毒自杀及谋杀他人而中毒者 （二）中毒机制 有机磷农药毒性作用是与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酸化胆碱酯酶而失去酶活性，丧失分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，从而产生一系列临床中毒症状 二、临床表现 急性中毒 全身损害 毒蕈碱样症状 烟碱样症状 中枢神经系统症状 局部损害 a.毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。b.烟碱样症状：肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。 三、辅助检查 全血胆碱酯酶活力测定：是诊断有机磷杀虫药中毒、判断中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。正常人血胆碱酯酶活力为100%，低于80%则属异常。必要时可对呕吐物及呼吸道分泌物作有机磷农药鉴定。有机磷农药接触史、典型症状和体征、特殊大蒜气味也均为诊断依据。 根据症状轻重，将急性有机磷中毒分为轻、中、重三级： a.轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。 　　b.中度中毒：上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。 　　c.重度中毒：除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。 反跳：经抢救后临床症状 好转，可在数天至一周内突然 出现再次昏迷，甚至发生 脑水肿或死亡。此与残留在 皮肤、毛发和 胃肠道内的有机磷被 重吸收或解毒药停用过早或减量过快有关. 症状:反跳的临床表现与有机磷中毒表现相似，多表现为精神萎靡、头昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩小、胸闷、心悸、气促、气憋、心动过速甚至肌颤，呼吸衰竭。 反跳的治疗 主要针对其症状进行防治：1.早期应反复洗胃 必要时可长时间留置胃管反复洗胃，应彻底清洗皮肤，换掉被污染的衣物，以防止机体贮存库释放吸收中毒。2.早期足量应用阿托品和复能剂治疗 快速“阿托品化”，减量时应严密观察病情变化，全面分析判断而决定用药量，既要大胆，又要细心，既要足量又不可过量。3.积极治疗并发症 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。4.反跳治疗 一旦发生反跳，应立即重新“阿托品化”，并维持足够时间。 阿托品中毒 近年来阿托品中毒事件并不罕见，这是一个医源性的并发症。（一）直接原因1.不少临床医生应用阿托品时，抱有“宁多勿少，宁可中毒，不可不足”的指导思想。2.对病情判断不准确，对轻、中度中毒患者盲目投入大剂量阿托品。3.“阿托品化”后 没有及时减量或延长时间。4.片面强调某些阿托品化指征，而对病情缺乏全面分析。5.阿托品化与阿托品中毒指征混淆不明。6.对一些并发症缺乏认识和分析，曾有中毒患者在病情缓解后发生“支气管哮喘急性发作”被误诊为反跳，增加阿托品剂量而导致阿托品中毒。 阿托品中毒表现阿托品应用后出现躁动、谵妄、双手抓空摸空、高热、尿潴留、肠胀气、瞳孔极度散大、颜面绯红、心动过速、甚至喉内痰鸣音，肺部再度出现啰 音，晚期阿托品中毒患者面色反而变得苍白。 阿托品中毒的治疗 1.轻度中毒迅速减少用量和延长时间，中、重度中毒应停用阿托品。 2.可给予毛果芸香碱5～10毫克，皮下注射，以缓解阿托品中毒的外周作用。 3.利尿以加速阿托品排泄。 4.昏迷者常规用20%甘露醇250毫升＋地塞米松10～20毫克，快速静脉滴注以减轻脑水肿，并加强利尿作用，可8小时再应用一次。 5.高热者以物理降温为主。 6.狂躁者，可予安定镇静，但有呼吸功能衰竭表现者慎用 中间综合征 中间综合征常发生于中毒后第2～5天，此时中毒症状经治疗明显缓解，而迟发性周围神经病变尚未产生，介于缓解与康复之间而得名。发生中间综合征患者多为口服剧毒药物，服药量大，就诊时其胆碱酯酶活性一般在30%以下的患者。 中间综合征的临床表现 1.先兆症状 发生前2～3小时常出现“类阿托品化”反应的先兆症状，表现为瞳孔散大，心率增快，呼吸深快，轻度烦躁，面色微红（非潮红），阿托品减量后可转平静。 2.前驱症状