《病理学及病检技术》专科课件 消化系统疾病.pptVIP

三、临床病理类型 ㈠急性（普通型）肝炎 1、病理变化 肉眼 肝肿大，质软，表面光滑。 1、病理变化 镜下 广泛变性 ：以胞浆疏松化和气球样变为主。 坏死轻微：散在的点状坏死。 汇管区及小叶内坏死灶有炎性浸润。 黄疸型：淤胆、胆栓。 ㈠急性普通型肝炎（最常见） 点状坏死 气球样变 炎细胞浸润 黄疸型有淤胆及胆栓形成 2、临床病理联系 消化道症状（黄疸、食欲下降、厌油感） 肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶升高 ㈠急性普通型肝炎（最常见） ㈠急性普通型肝炎（最常见） 3、结局 极少数恶化为重型肝炎 大多数在6个月内痊愈 部分?慢性：乙肝 5-10% 丙肝 70% 三、临床病理类型 ㈡慢性肝炎 病程持续半年以上，可由急性肝炎转化来或隐匿起病。 主要根据肝脏炎症、坏死及纤维化程度，可分为轻、中、重度三类。 ㈡慢性肝炎 1、病理变化 ⑴轻度慢性肝炎 小叶结构完整。 肝细胞变性、坏死轻 气球样变/点状坏死/碎片坏死 汇管区扩大，少量纤维组织增生,界板完整。 汇管区有/无炎症细胞浸润。 1、病理变化 ⑵中度慢性肝炎 小叶内纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。 小叶内肝细胞变性、坏死明显 中度碎片坏死、桥接坏死 汇管区炎症明显。 ㈡慢性肝炎 汇管区炎症明显，中度碎片状坏死 1、病理变化 ⑶重度慢性肝炎 纤维间隔分割小叶结构。 肝细胞坏死严重 重度碎片坏死、大范围桥接坏死 汇管区炎症严重。 逐渐演变为肝硬化。 肝细胞结节状再生。 ㈡慢性肝炎 2、临床病理联系 肝肿大、肝区疼痛。 肝功能下降的实验室检查 谷丙转氨酶、胆红素升高，白蛋白降低，A/G比值下降，凝血酶原活性下降等。 ㈡慢性肝炎 3、结局 轻度：痊愈或相对静止。 重度：发展为肝硬化。 三、临床病理类型 ㈢重型肝炎 1、急性重型肝炎（暴发性肝炎） ⑴病理变化 镜下 肝细胞大片坏死（2/3或3/4以上小叶） 肝窦扩张充血、出血。 Kupffer细胞增生，肝细胞再生不明显 淋巴细胞、巨噬细胞浸润 1、急性重型肝炎（暴发性肝炎） ⑴病理变化 肉眼 肝脏体积缩小，重量减轻。 质地柔软。 切面黄色或红色（急性红色/黄色肝萎缩）。 急性黄色/红色肝萎缩 1、急性重型肝炎（暴发性肝炎） ⑵临床病理联系 肝功能障碍（大片肝细胞坏死）的表现： 黄疸 皮肤、粘膜出血 肝性脑病 肝肾综合症 1、急性重型肝炎（暴发性肝炎） ⑶结局 预后极差，大多数病人短期内死亡，少数可迁延为亚急性重型肝炎。 三、临床病理类型 ㈢重型肝炎 2、亚急性重型肝炎 ⑴病理变化 镜下 肝细胞坏死显著。 肝细胞再生显著。 肝细胞呈结节状 小胆管增生，有胆栓 纤维组织增生, 炎细胞浸润明显。 亚急性重型肝炎 2、亚急性重型肝炎 ⑴病理变化 肉眼 肝体积缩小,有大小不等结节,质地略硬,黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。 亚急性黄色肝萎缩 亚急性黄色肝萎缩 2、亚急性重型肝炎 ⑵结局 多数发展为坏死后性肝硬化。 第五节 肝硬化 概念 第五节 肝硬化 各种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行，使肝小叶结构破坏，肝内血液循环被改建，导致肝脏变形、变硬。 临床表现 主要表现为门脉高压征和肝功能不全。 分类 门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化等。 一、门脉性肝硬化 第五节 肝硬化 ㈠病因及发病机制 1、病毒性肝炎 2、慢性酒精中毒 3、营养缺乏 4、肝毒性物质 5、胆道阻塞 6、代谢性疾病 7、循环障碍 一、门脉性肝硬化 ㈠病因及发病机制 发病环节 肝细胞变性、坏死； 网状支架塌陷胶原化、纤维组织增生； 肝细胞结节状再生； 肝小叶结构破坏和血液循环改建。 韶关学院医学院病理教研室 梁俊晖 Tel：610927 QQ：1276175 消化系统疾病 第二节 溃疡病 溃疡病是以胃或十二指肠粘膜形成慢性炎性溃疡为特征的一种常见病，又称为消化性溃疡。 十二指肠溃疡多见,男性多于女性，易反复发作。临床上有节律性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。 一、病因及发病机制 第二节 溃疡病 ㈠幽门螺杆菌（HP）感染 HP能降低粘膜的防御功能，引起炎症，导致胃和十二指肠粘膜缺血、坏死。 Barry J. Marshall 和J. Robin Warren 2005年的诺贝尔生理学或医学奖 胃粘膜上皮中的幽门螺杆菌 一、病因及发病机制 ㈡胃液的自我消化作用 胃酸和胃蛋白酶的自我消化 粘膜屏障功能下降 一、病因及发病机制 ㈢神经-内分泌功能失调 十二指肠溃疡：迷走神经兴奋性↑,胃酸分泌↑。 胃溃疡：迷走神经兴奋性↓，胃蠕动↓，食物潴留在胃内，刺激胃酸分泌↑。 肾上腺皮质激素释放↑,胃酸分泌↑。 二、病理变化（肉眼） 第