《病理学及病检技术》专科课件 冠状动脉性心脏病.pptVIP

冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉性心脏病 韶关学院医学院病理教研室 梁俊晖 Coronary heart disease ,CHD 1.病因和发病机制 2.临床分类 内容安排： 概述 冠状动脉性心脏病简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和（或）器质性病变。 世界上最常见的死因（第一杀手），男性多在40～60岁、女性在绝经前后出现临床症状。 不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死——急性冠状动脉综合征 冠心病基本由冠状动脉粥样硬化引起，但只有引起心肌缺血缺氧时，才可称为冠心病。 当冠状动脉狭窄程度﹥50%，有临床症状，或有下列证据：如心电图、放射性核素心肌显影，或病理检查显示有心肌缺血表现者，才属于冠心病。 判断标准 病因 1.冠状动脉粥样硬化（95～99%） 左前降支发病最高，其次为右冠状动脉主干 管腔狭窄程度分四级： Ⅰ级：＜25% Ⅱ级：26%～50% Ⅲ级：51%～75% Ⅳ级：＞75% 2.冠状动脉痉挛 冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，使管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断。 3.冠状动脉炎症 风湿性动脉炎、梅毒性动脉炎等 冠状动脉性心脏病 发病机制 1.冠状动脉供血不足 冠状动脉管腔狭窄（﹥50% ） 继发病变及冠状动脉痉挛 低血压、心动过速、暴饮暴食等 2.心肌耗氧量剧增 心肌负荷增加： 如血压骤升、过度劳累、情绪激动、心动过速及心肌肥大等 临床分类 心绞痛 心肌纤维化 心肌梗死 冠状动脉性猝死 心绞痛 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。 临表 阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，休息或服用硝酸酯制剂而缓解消失。 类型 稳定型心绞痛 变异型心绞痛 不稳定型心绞痛 心肌梗死 指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。 多发生于中、老年人，40岁以上占87～96%，男性略多于女性，冬春季好发，部分病人发病前有诱因。 原因 冠状动脉粥样硬化 血栓形成（持续痉挛） ﹢ 类型 心内膜下心肌梗死 仅累及室壁内侧1/3，常表现为多发性、小灶性坏死 透壁性心肌梗死（典型类型） 累及室壁全层，病灶较大 部位和范围 左冠状动脉前降支 （50%） 左室前壁 心尖部 室间隔前2/3 左冠状动脉回旋支 左室侧壁 右冠状动脉 左室后壁 室间隔后1/3 右心室 病理、生化变化 30m~6h 心肌纤维 波浪状 肌质不匀 糖原消失 6~8h 苍白色 血肌红蛋白 CPK、 GPT、LDL↑ 8~9h 土黄色 失去光泽 早期凝固性坏死 　　　核改变，胞浆红染 梗死后 肉眼 　光镜 生化 梗死后 肉眼 　光镜 　生化 4d 分界性炎 心肌纤维肿胀 心肌细胞空泡变 CPK、 GPT、LDL　　　　　正常 边缘充血 出血带 2~3w 边缘出现 肉芽组织 5w 机化、瘢痕 合并症及后果 ⑴乳头肌功能失调或断裂 二尖瓣乳头肌缺血、坏死 收缩功能障碍 二尖瓣脱垂或关闭不全 心力衰竭 心室游离壁破裂 心包积血 心脏压塞 猝死 ⑵心脏破裂 室间隔破裂 左心室血液分流到右心室 急性右心室功能不全 死亡 透壁性心梗的严重并发症，常1周内出现。 ⑶室壁瘤 急性期 梗死区坏死组织 局部向外膨隆 （室壁瘤） 心脏破裂 压力 愈合期 瘢痕组织 附壁血栓 压力 ⑷附壁血栓形成 因心内膜受损及室壁瘤等病变而诱发，可脱落引起栓塞，亦可机化。 ⑸心力衰竭 ⑺心律失常（发生率75~95%） ⑹心源性休克（梗死范围＞40%） ⑻急性梗死后综合征 数周至数月内出现心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。 心肌纤维化（缺血性心肌病） 原因 持续和（或）反复加重的缺血缺氧 病变 肉眼：心脏增大，心腔扩张多灶性白色纤维条块 光镜：广泛、多灶性心肌纤维化，邻近心肌纤维萎缩 临表 心律失常或心力衰竭