《病理学及病检技术》专科课件 呼吸系统疾病.pptVIP

Your Business Company slogan in here 2、病理变化与临床病理联系 病理变化 肉眼 肺肿胀，饱满，重量增加。 切面溢出多量血性液体。 ㈠大叶性肺炎 ⑴充血水肿期（浆液性炎） 镜下 肺泡壁充血，肺泡腔水肿。 ⑴充血水肿期（浆液性炎） 临床病理联系 ⑴充血水肿期（浆液性炎） 毒血症（寒战、高热、WBC↑）。 咳嗽、咳痰。 闻及湿罗音。 X线：片状模糊阴影。 渗出物可检出肺炎球菌。 2、病理变化与临床病理联系 病理变化 肉眼 肺叶肿大、暗红、实变。 ⑵红色肝样期（出血性炎） 镜下 肺泡壁淤血； 肺泡腔堆积： 大量红细胞 大量纤维素 肉眼 镜下 ⑵红色肝样期（出血性炎） 临床病理联系 毒血症（高热、WBC↑）。 咳嗽、咳铁锈色痰。 ⑵红色肝样期（出血性炎） 肺实变体征：触诊语颤↑，叩诊浊音，听诊管状呼吸音。 X线：大片致密阴影。 波及胸膜：胸痛、胸膜摩擦音。 病变范围大：缺氧（呼吸急促、发绀等）。 2、病理变化与临床病理联系 病理变化 肉眼 肺叶肿大灰白色、实变、切面粗糙。肺膜有纤维素渗出。 ⑶灰色肝样期（纤维素性炎） 镜下 大量纤维素堆积，网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。 肉眼 镜下 ⑶灰色肝样期（纤维素性炎） 临床病理联系 咳嗽、咳粘液脓痰。 ⑶灰色肝样期（纤维素性炎） 肺实变体征。 2、病理变化与临床病理联系 病理变化 肉眼 ⑷溶解消散期 镜下 实变肺叶渐软。 纤维素溶解，巨噬细胞浸润增多。 ⑷溶解消散期 临床病理联系 咳嗽、咳痰。 ⑷溶解消散期 闻及湿罗音。 X线：阴影变淡→恢复正常。 3、结局与并发症 结局 肺组织结构和功能完全恢复正常。 ㈠大叶性肺炎 并发症 肺肉质变。 肺脓肿、脓胸。 感染性休克。 胸膜炎→胸膜粘连。 一、细菌性肺炎 化脓性炎 肺小叶（细支气管及其分支） ㈡小叶性肺炎 病变性质 病变范围 小儿、年老体弱或久病卧床者 好发年龄 发热、咳嗽、咳痰、湿罗音。 临床表现 肺下叶及背侧 好发部位 病原 1、病因及发病机制 肺炎球菌等多种病菌混合感染 ㈡小叶性肺炎 诱因 传染病、受寒、抵抗力低下等 发病机制 细菌→呼吸道→细支气管及末梢肺组织→肺小叶化脓性炎 坠积性肺炎、吸入性肺炎 其他类型 2、病理变化 肉眼 以细支气管为中心的片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。病变严重时，病灶可融合。 镜下 中性白细胞浸润的病灶，中央见细支气管，灶周充血水肿及代偿性肺气肿。 ㈡小叶性肺炎 ㈡小叶性肺炎 肉眼 镜下 毒血症（发热、WBC↑）。 咳嗽、咳粘液脓性痰。 闻及湿罗音。 X线：散在、斑点状或片状阴影。 ㈡小叶性肺炎 3、临床病理联系 4、结局与并发症 结局 及时治疗大多数可痊愈。 并发症 心力衰竭、呼吸衰竭 肺脓肿、脓胸、脓气胸 脓毒败血症 支气管壁破坏→支气管扩张 ㈡小叶性肺炎 二、病毒性肺炎 病原 ㈠病因及发病机制 腺病毒、流感病毒等 发病机制 病毒→上呼吸道感染→间质性肺炎 二、病毒性肺炎 ㈡病理变化（弥漫性间质性肺炎） 肺体积轻度增大（充血水肿） 肉眼 肺间质（细支气管壁及其周围组织、小叶间隔）充血水肿。 镜下 淋巴细胞、单核细胞浸润。 严重病例：肺泡透明膜、坏死性支气管炎。 可见病毒包涵体。 ㈡病理变化（弥漫性间质性肺炎） 透明膜 包涵体 韶关学院医学院病理教研室 梁俊晖 Tel：610927 QQ：1276175 呼吸系统疾病 第一节 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。 包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘及支气管扩张症等。 第一节 慢性阻塞性肺疾病 症状 一、慢性支气管炎 咳、痰、喘 病程 持续3个月/年，2年及2年以上 特点 病程长、迁延不愈、反复发作 并发症 阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病 一、慢性支气管炎 1、理化因素 ⑴吸烟 ⑵空气污染 ⑶气候因素 ㈠病因及发病机制 2、感染因素 3、过敏因素 4、其他因素 一、慢性支气管炎 变质 ㈡病理变化 渗出 增生 纤毛倒伏脱失，上皮脱落，弹力纤维、平滑肌和软骨破坏。 充血水肿，炎细胞浸润。 杯状细胞增生及上皮鳞化； 平滑肌肥大、增生； 粘液腺肥大增生、浆液腺粘液化； 纤维结缔组织、淋巴组织增生。 以粘液分泌增多和管壁增厚为病变基础 纤毛柱状上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增多 杯状细胞 慢支鳞状上皮化生 一、慢性支气管炎 咳 ㈢临床病理联系 痰 喘 炎症渗出、粘液腺和杯状细胞增生（白色粘液泡沫痰）。 支气管痉挛和粘液、渗出物阻塞（哮鸣音）。 粘膜炎症的刺激。 继发感染（粘液脓性痰）。 一、慢性支气管炎 ㈣并发症 支气管扩张（管壁弹性↓） 阻塞性肺气肿、肺源性心脏病（小气道阻塞，呼气困难） 支气管肺炎