《病理学》成教第13章、传染病-结核病.pptVIP

笫十三章 传染病----结核病 广东韶关学院医学院病理教研室 刘汉钧 结核病(tuberculosis) 【概念】 由结核杆菌引起的全身慢性传染病。 病理特征：结核结节(结核性肉芽肿)和干酪样坏死。 【病因及发病机理】 1. 结核杆菌--人型、牛型结核杆菌 致病力与菌体的三种成分有关： ①脂质：细菌的毒力与脂质有关。与肉芽肿形成有关 ，刺激巨噬细胞转变为类上皮细胞 。 ②蛋白：具有抗原性，与脂质中的蜡质D结合，能使人体发生变态反应，引起组织坏死和全身中毒症状。 ③多糖 ：可引起机体局部中性粒细胞反应，作为半抗原参与免疫反应。 ⒉传染途径 ①主要经呼吸道 ②消化道 ③偶而经皮肤伤口感染 3.机体反应 ⑴ 免疫力----细胞免疫反应为主 机体初次感染结核杆菌后，T细胞被致敏，致敏T细胞，再次接触结核抗原后被激活、分裂、增殖并释放一系列淋巴毒素：如巨噬细胞趋化因 子(MCF)、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、巨噬细胞激活因子(MAF)、干扰素(1FN-γ)等，可使巨噬细胞移向结核杆菌，并聚集在该处不再移动，把结核杆菌限制在局部不致扩散，同时激活巨噬细胞，在局部吞噬及水解、消化和杀灭结核杆菌。形成结核性肉芽肿—结核结节 ⑵ Ⅳ型变态反应（迟发性变态反应 ） 机理如下：T细胞释放大量淋巴毒素和巨噬细胞释放过多的溶酶体酶，造成局部组织坏死。 变态反应和免疫反应相伴出现，贯穿在结核病的过程中。 【预防接种机理】 预防结核病有效方法—接种卡介苗 卡介苗是一种经处理后无毒力的牛型结核杆菌 疫苗，用它接种于未感染结核杆菌人(主要是新生儿)的皮内，以代替初次结核菌感染(迟发型变态反应)。当再次感染结核杆菌时，机体己具有获得性免疫力。 基因诊断技术是近年来结核病诊断上的重大突破，借助于结核杆菌的遗传物质核酸的特异性，可快速鉴定和诊断。 结核病细胞免疫发病机理示意图 3.结核菌及机体反应与结核病病变的关系 【基本病变】 结核杆菌在体内引起的病变属于一种特殊性炎症。基本病变同样有炎症共有的改变，同时有其特殊性--干酪样坏死，结核结节形成。由于机体的免疫力和变态反应、细菌量、毒力、组织特性的不同，结核病时，可有以下不同的病理类型。 1.渗出性病变 发生时期：最初 好发部位：肺、滑膜、浆膜、脑膜、病灶周围有渗出物：如浆液、纤维素、结核菌、中性白细胞，巨噬细胞等。 2．变质性病变 干酪样坏死 3．增生性病变 结核结节(tubercle)构成： ①类上皮细胞：巨噬细胞吞噬结核杆菌，在菌体磷脂作用下，细胞体积逐渐增大形成。 ②郎罕氏巨细胞：由类上皮细胞互相融合而成，体积很大，直径可达300μm；核数由十几个到百个不等，排列在细胞周边部呈花环状、马蹄形。 ③淋巴细胞 ④纤维母细胞 ⑤中央——干酪性坏死 【基本病变的转归】 1. 转向愈合 ①吸收消散： 渗出物通过淋巴道吸收，病灶缩小或完全吸收消散。 X线：病变边缘模糊、密度不均的云絮状阴影逐渐缩小或被分割成小片，以至完全消失。 ②纤维化、纤维包裹和钙化： 纤维组织增生或机化。 X线，边缘清晰、密度较高之条索状阴影，钙化灶则呈密度甚高、边缘锐利阴影。临床称为硬结钙化期。 2. 恶化进展 ①病灶扩大：病灶周围出现渗出性病变，范围扩大。 X线，原病灶周围有云絮状阴影，病灶中可伴有密度高的阴影(干酪样坏死)。临床称浸润进展期。 ②溶解播散： 干酪样坏死液化，含有大量结核杆菌的坏死物经支气管、输尿管、组织间隙等，播散至其他部位，引起新病灶，并在原病灶处留下组织缺损，形成空洞。 X线，病灶阴影密度深浅不一，出现透光区及大小不等新病灶阴影。 临床称为溶解播散期。 结核杆菌还可循血道、淋巴道播散到全身。 一、肺结核病(pulmonary tuberculosis) (一)原发性肺结核 (primary pulmonary tuberculosis) 第一次感染结核杆菌，多见于儿童，故又称儿童型肺结核病。 1.病变特点——原发综合征 ①原发病灶：最先引起的病变 部位：常位于右肺的上叶下部或下