《病理学》成教第12章神经系统疾病2.pptVIP

第十四章 神经系统疾病DISEASES OF??NERVOUS???SYSTEM 广东韶关学院医学院病理教研室 刘汉钧 主要内容： 一 概述 是由脑膜炎双球菌（meningo-coccus） 引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。多为散发， 冬春季可流行，称为流行性脑膜炎（流脑） 多见于儿童及青少年。 临床表现：发热、头痛、呕吐，皮肤淤点（斑） 脑膜刺激症状，甚至出现中毒性休克。 三 病因和发病机制 致病性： 一是荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用； 二内毒素，引起小血管出血、坏死，致使 皮肤、粘膜出现淤点淤斑。 传播：致病菌由鼻咽部 飞沫 呼吸道粘膜 入血 菌血或败血症 软脑膜化脓性炎症 脑脊液弥漫播散 1.上呼吸道感染期：细菌在鼻黏膜繁殖2-4 天潜伏期后 2.败血症期：皮肤黏膜淤斑，发热、头痛呕吐等 3.脑膜炎症期：脑脊髓膜的化脓性炎症 表层脑组织： 仅有轻度 炎症反应 重者脑膜脑炎 脑膜刺激症状： 颈项强直 角弓反张 Kernig征阳性 屈髋伸膝试验时， 坐骨神经受到牵引， 腰神经根因压痛而 呈现阳性体征。 六、结局与并发症 抗生素应用，大多数痊愈。病死率已由过去的70％－90％，降低到5％－10％以下。死亡原因主要为败血症或伴发DIC。 少数病例可转变为慢性，并可发生以下后遗症： 脑积水 颅神经麻痹 耳聋、斜视、面神经瘫痪等 脑底脉管炎致管腔狭窄 缺血、梗死 脑积水 二、流行性乙型脑炎 （epidemic encephalitis B） 一、概述 ：乙型脑炎 是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，7～9月(夏秋季 )，以10岁以下儿童为最多. 以神经元变性、坏死为主要病变 以高热、嗜睡、抽搐、昏迷为主要临床表现。 镜下： 血管变化和炎症反应 血管高度扩张血， 脑组织水肿。 炎性细胞围绕血管 周围间隙形成 淋巴细胞套。 以淋巴、单核 和浆细胞为主。 神经细胞变性、坏死 表现为细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。可发生核浓缩、溶解、消失。 小胶质细胞围绕变性神经细胞：神经细胞卫星现象， 小胶质细胞进入变性神经细胞：噬神经细胞现象。 软化灶形成 灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶。 对诊断具有一定的特征性。 胶质细胞增生 小胶质细胞结节， 多位于小血管或坏死 的神经细胞附近。 少突胶质细胞的增 生也很明显。星形胶 质细胞增生和胶质瘢 痕形成。 神经系统肿瘤 Tumors of nervous system Alzheimei disease (AD) p352 又称老年性痴呆，是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病。50岁以后多见。 病因未明 1 β淀粉样蛋白沉积-构成脑内神经毡中老年斑 2 遗传因素- 3 τ蛋白过度磷酸化-出现神经元内神经原纤维结 4 受教育程度 多比少低 5 继发性递质改变-乙酰胆碱能纤维减少 病理改变 大体： 大脑萎缩，额叶、顶叶颞叶脑回窄、 脑沟宽。重量减轻。 镜下： 1、老年斑 2、神经元纤维缠结 3、颗粒空泡变性 4、Hirano小体（意义不清） 但均为非特异性 Parkinson’s disease(PD) p354 也称原发性震颤性麻痹，是一种以纹状 体、黑质损害为主的慢性进行性疾病。 50-80岁多见。（帕金森病） 病因：不清 可能与多巴胺型神经元变性有关。 多巴胺不足，胆碱能神经相对亢进，引 起神经功能紊乱。 病理变化 眼观：中脑黑质和蓝斑脱色是特点 镜观：1、神经黑色素细胞丧失， 2、神经细胞内有Lewy包涵小体。 电镜：小体由细丝构成。中心细丝致密， 周围较疏松。 用抗胆碱能药物治疗有一定疗效。 Senile?plaques 退变神经轴突围绕淀粉样物而成老年斑 神经原纤维增粗扭曲形成：神经原纤维缠结 Neurofibrillary tangles 神经原纤维增粗扭曲形成：神经原纤维缠结 Hirano body：神经细胞树突近端棒形嗜酸性包涵体 颗粒空泡变性 临床表现：??? 神经精神症状、健忘型、记忆力减退伴有学习困难，不能回忆新的事物，