《病理学》成教第7章、呼吸系统疾病.pptVIP

第八章 呼吸系统疾病 广东韶关学院医学院 刘汉钧 第八章 呼吸系统疾病 Lung示意图 支气管分支示意图 第一节 慢性支气管炎(chronic bronchitis)  一、病因及发病机理 慢性支气管炎是中老年人常见病，多见于寒冷北方的冬春季。临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续两年以上者，可诊诊为慢性支气管炎。患者常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。 1.理化因素 ①吸烟：煤焦油、尼古丁、镉等，损伤呼吸道粘膜使腺体分泌增加和肺泡巨噬细胞的抗菌能力下降，削弱呼吸道的自净和免疫功能。 ②空气污染：刺激性烟尘和粉尘 ③气候因素：寒冷空气能引起呼吸道粘液分泌增多，纤毛排送粘液的速度减慢和肺泡巨噬细胞功能减弱。 2.感染因素：主要致病菌—流感嗜血杆菌、肺炎球菌、奈瑟球菌、甲型链球菌。 凡是能引起感冒的病毒均能引起慢性支气管炎的发病和复发。病毒感染导放支气管粘膜损伤和防御功能削弱，为寄生在呼吸道内的细菌继发感染创造了条件。 3.过敏因素：特别是喘息性支气管炎患者，往往有过敏史以脱敏办主的综合治疗可取得较好效果。 4.其他因素40~60%慢支有自主神经功能 紊乱的表现，如自汗、夜间流涎等。 老年人肾上腺皮质激素分泌减少，引起呼吸道粘膜萎缩，肺组织弹性降低。 二、病理变化 病变可累及各级支气管，受损的支气管愈多，病变愈严重，临床症状愈严重，且后果愈不好。 1.粘膜上皮损伤和修复： 纤毛—粘液排送系统损伤，纤毛上皮变性、坏死、脱落成溃疡伴肉芽组织形成，亦可出现鳞状上皮细胞化生；纤毛粘连、倒伏、乃至脱失。 2.支气管腺体改变：粘液腺肥大增生、分泌亢进，浆液腺发生粘液腺化生。粘膜和腺体分泌亢进是咳嗽、咳痰的病理基础。 3.支气管壁的其他病变： 早期支气管壁充血、水肿，淋巴细脏和浆细胞浸润。晚期支气管壁平滑肌、弹性纤维及软骨萎缩、破坏，发生纤维化、钙化，甚至骨化。而喘息型患者，平滑肌束可增生肥大，致管腔变窄 三、临床病理联系 咳痰--是支气管腺体分泌亢进所致。一般为白色粘液泡沫状。继发感染时，痰量增多，呈粘液脓性痰或脓痰。肺背底部出现干、湿性罗音。 咳嗽—痰液刺激呼吸道咳嗽感受器引起。 喘息—是因为细小支气管平滑肌受炎症刺激发生痉挛，呈哮喘样发作，气急不能平卧，双肺布满哮鸣音。 四、并发症：肺气肿、支气管扩张、肺心病。 第二节、慢性肺气肿 肺气肿(pulmonary emphysema) 是指呼吸性细支气管和所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 一、病因及发病机理 (一)病因 慢支是肺气肿发生的重要因素。其他有吸烟、空气污染、先天性α1抗胰蛋白酶缺乏等 (二)发病机理—2个基本环节 1.细支气管阻塞性通气障碍(慢性阻塞性肺气肿) 慢性支气管炎时细小支气管壁纤维组织增生、管壁变厚、管腔狭窄、管腔内有炎性渗出物与粘液形成的粘液栓，使气道不完全阻塞，并产生“活瓣”作用，吸气时细支气管扩张，空气进入肺泡呼气时,由于细支气管内粘液栓阻塞,管腔缩小,空气不能排出,储气量增多，使肺泡扩张，肺泡间隔变薄及断裂，相邻肺泡互相融合成囊泡，形成肺气肿。 2.细小支气管壁和肺泡壁结构损伤 由于炎症损伤了细支气管壁和肺泡壁的弹性纤维，细支气管失去支撑而塌陷，引起阻塞性肺气肿。 二、病理类型及病理变化 (一)病理类型 1.慢性阻塞性肺气肿 2.间质性肺气肿 3.代偿性肺气肿 4.老年性肺气肿 (二)病理变化 肉眼观：弥漫性肺膨大，边缘钝圆，色泽苍白，肺组织柔软无弹性，指压后遗留压痕，触之捻发音增强。 镜下：末梢肺组织膨胀，肺泡间隔变窄断裂、融合成大小不一的气囊腔，肺泡壁毛细血管床减少，肺小动脉内膜增厚。 四、临床病理联系 气短、呼吸困难、胸闷、桶状胸、叩诊过清音、心浊音界缩小或消失、X线两肺野透明度增加。 第三节、慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale) 慢性肺源性心脏病是因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以肺动脉压力升高和右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简