《病理学》成教第4章炎症.pptVIP

病 理 学 广东韶关学院医学院 刘汉钧 第五章 炎症(inflammation) 第一节 炎症的概念与原因 一、炎症的概念 具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的以防御为主的反应全身性病理过程。 弊：致炎因子对组织的损伤—变质 利：炎症过程中出现血管反应—充血、渗出，有利于清除致炎因子。渗出液稀释毒素，炎症细胞吞噬、包裹、清除致炎因子及坏死组织，利于再生和修复。 二、炎症的原因 1.生物性因子 2.免疫反应 Ⅰ型变态反应—过敏性鼻炎、荨麻疹等。 Ⅱ型变态反应—抗基底膜性肾炎、血型不和的输血反应。 Ⅲ型变态反应—免疫复合物沉积性肾炎。 Ⅳ型变态反应—结核病、麻风。 3.物理性因子 4.化学性因子 5.坏死组织—坏死组织为潜在的致炎因子。如在新鲜梗死灶边缘的出血充血带，实为炎症反应。 第二节 炎症局部的基本病变 一、变质--细胞的变性、坏死 实质细胞—细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死。 间质--粘液样变性、纤维素样变性。 二、渗出 血管内液体、蛋白质、白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表、粘膜表面的过程。 三、增生 在致炎因子、组织崩解产物等刺激下炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞增生。 一、变质 (一)形态变化 细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死、玻璃样变、粘液样变性、纤维素样变性。 (二)代谢变化 蛋白、脂肪、糖分解亢进，局部酸中毒，组织渗透压升高，炎症介质释放等。 二、渗出 (一) 血流动力学改变---炎性充血 1.细动脉短暂收缩 2.血管扩张、血流加速 3.血管通透性增加、血流速度减慢 4.白细胞附壁 (二)血管通透性升高---炎性水肿 引起血管通透性升高的原理---5种 1.血管内皮细胞的收缩 2.内皮细胞损伤 3.新生毛细血管壁的高通透性 (三) 白细胞的渗出---炎性浸润 炎性充血→炎性水肿→炎性浸润 白细胞的渗出过程： 白细胞边集(附壁)→粘着→游出→趋化→浸润 白细胞吞噬过程： 识别和粘着→吞入→杀伤和降解 渗出液与漏出液区别 渗出液 漏出液 1.蛋白量 30g/L以上 25/g以下 2.比重 1.018以上 1.018以下 3.细胞数 ＞500x106/L ＜100x106/L 4.蛋白定性试验 阳性 阴性 5.凝固性 能自凝 不能自凝 6.透明度 浑浊 澄清 常见炎细胞的种类和功能 （四）炎症介质(inflammatory mediator) 是指参与并诱导炎症发生发展的生物活性物质，也称化学介质或通透因子。 1.细胞释放的炎症介质 （1）血管活性胺—组胺和5-羟色胺(5-HT) （2）花生四稀酸代谢产物：主要有前列腺素(PG)、白细胞三稀(LT)和具有趋化活性的脂质三种，均为花生四稀酸(AA)的代谢产物。 （3）白细胞产物 被致炎因子激活后，中性粒细胞粘单核细胞可群释放氧自由基和溶酶体酶，促进炎症反应和破坏组织，成为炎症介质。 （4）血小板激活因子 （5）细胞因子(cytokines) 主要由激活的淋巴细胞如单核细胞产生，可调节其他类型细胞的功能。目前己发现有上百种细胞因子。它们大致可分为与免疫调节有关的和与炎症有关的两大类。 与炎症有关的细胞因子主要有8种： ①淋巴因子(lymphokines) ②单核因子(monokines) ③表皮生长因子(EGF) ④血小板生长因子(PGF) ⑤纤维母细胞生长因子(FGF) ⑥转化生长因子(TGF) ⑦肿瘤