《病理学》成教第9章、泌尿系统疾病.pptVIP

第九章 泌尿系统疾病 第九章 泌尿系统疾病 肾解剖结构 肾单位示意图 肾单位示意图 肾小球示意图 肾小球毛细血管示意图 肾基底膜示意图 第一节、肾小球肾炎 (Glomerulonephritis,GN) 一、概念 以肾小球损害为主的变态反应性炎。 二、病因及发病机理 多为A族乙型溶血性链球菌感染后间接导致的变态反应性炎症性疾病。 【引起肾炎的基本机制】 一是血液循环中免疫复合物沉积在肾小球；二是在肾小球原位形成免疫复合物。然而无论免疫复合物是在原位形成还是在循环中沉积,其具体的发病机制是通过体液免疫与细胞免疫引起肾小球肾炎的损伤。以炎症介质的释放引起肾小球损伤为主。 主要环节有： 1.补体系统： 免疫复合物激活补体系统,补体成分C3a和C5a使肥大细胞释放组织胺,使血管通透性增加，C3a、C5a、C5b吸引中性粒细胞、单核巨噬细胞积聚在肾小球内及血小板。中性粒细胞和单核巨噬细胞释放溶酶体酶损伤肾小球血管内皮细胞和基底膜。C5b-C9可直接使基底膜溶解。引起肾小球免疫损伤。 2.激肽和凝血系统： 毛细血管内皮和基底膜损伤使胶原暴露进而使血小板聚集,引起毛细血管通透性增加和微血栓形成。 3.细胞因子等： 由单核巨噬细胞、淋巴细胞、血管系膜细胞释放的各种细胞因子和生长因子可损伤肾小球，还可导致肾小球内皮细胞、系膜细胞和上皮细胞增生近年研究发现,由血管系膜细胞产生的氧自基一氧化氮、内皮素等，参与肾小球的炎症反应。 细胞免疫引起肾小球损伤机理是： ①TC促使BC对抗原发出反应； ②致敏TC释放多种淋巴因子致肾小球损伤； ③致敏TC激活单核巨噬细胞,以识别和处理抗原达到吞噬清除在肾小球基底膜形成的免疫复合物,在此同时也损伤了肾小球。 三、分类 1982年(WHO)： 1.微小病变性肾小球肾炎 2.局灶性／节段性肾小球肾炎 3.弥漫性肾小球肾炎 ①膜性肾小球肾炎(膜性肾病) ②增生性肾小球肾炎 ⑴毛细血管内增生性肾小球肾炎 ⑵毛细血管外(新月体性)增生性肾小球肾炎 ⑶系膜增生性肾小球肾炎 ⑷膜性增生性肾小球肾炎(系膜毛细血管性肾小球肾炎)Ι型及Ⅲ型 ⑸致密沉积物性肾小球肾炎(致密沉积物病；膜性毛细血管性ⅡI型) ③IgA肾病 ④硬化性肾小球肾炎 4.未分类的肾小球肾炎 四、临床分类及其与病理形态学分类的关系： 1.急性肾小球肾炎：病理形态学类型弥漫性肾小球肾炎；临床表现为急性肾炎综合征。 2.快速进行性肾小球肾炎：病理形态学类型弥漫性新月体性肾小球肾炎；临床表现为快速进行性 肾小球肾炎综合征(起病急、症状严重、进展迅速经数周至数月发展为肾衰竭及尿毒症，预后极差)。 3.肾病综合征：病理类型有(微小病变性肾小球肾病、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性膜性增生性肾小球肾炎、弥漫性系膜增生性肾小球肾炎)；临床表现“三高一低”(高蛋白尿、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症)。 4.慢性肾小球肾炎：肾小球肾炎各种病理类型均可发展为弥漫性硬化性肾小球肾炎。 5.无症状性蛋白尿或血尿(隐匿性肾炎综合征)：病理类型为IgA肾炎；临床表现为起病急骤或缓慢,肉眼血尿或镜下血尿和蛋白尿,余无其他明显的肾炎症状,病情较稳定,一般预后较好。 【常见肾小球肾炎类型】 一、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎(diffuse endocapillary proliferative glomerulonephritis) 肾小球弥漫性毛细血管内增生性病变为特征。以儿童多见。属免疫复合物沉积病,以外源性抗原(如A族乙型溶血性链球菌细胞壁的M蛋白)与特异性抗体形成的小分子免疫复合物在短时间内大量沉积肾小球。 (一)病理变化 1.肉眼观： “大红肾”或“蚤咬肾” 2.光镜： ①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。 ②肾近曲小管上皮细胞细胞肿胀和玻璃样变性；肾小管腔有各种管型。如蛋白管型、透明管型、细胞管型(红细胞、白细胞或上皮细胞管型)、颗粒管型。 ③肾间质充血水肿和淋巴细胞、中性粒细胞浸润 3.电镜：