《病理学及病检技术》专科课件 动脉粥样硬化.pptVIP

动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 钙化 钙盐沉着 动脉壁变硬、变脆 易于破裂 动脉瘤形成 粥样斑块 中膜萎缩、弹性↓ 动脉壁局限性扩张 动脉瘤 破裂大出血 血流注入中膜 中膜血管破裂 中膜撕裂 夹层动脉瘤 重要器官的动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化 腹主动脉 ＞ 胸主动脉 主动脉弓 ＞ ＞ 升主动脉 病变 临表 基本病变 ＋ 继发改变 搏动性肿块、有杂音 破裂 → 大出血 颈动脉及脑动脉粥样硬化 长期供血不足 脑萎缩 智力、记忆力减退精神变态 痴呆 急性供血中断 脑梗死 脑软化 小动脉瘤破裂 脑出血 肾动脉粥样硬化 肾动脉缺血 顽固性 肾性高血压 斑块合并血栓形成 肾梗死 肾区疼痛 尿闭 发热 机化、瘢痕形成 肾脏缩小 动脉粥样硬化性 固缩肾 韶关学院医学院病理教研室 梁俊晖 Atherosclerosis 1.病因和发病机制 2.病理变化 3.重要器官的动脉粥样硬化 内容安排： 动脉硬化 细动脉硬化症 动脉中层钙化 动脉粥样硬化 概述 动脉粥样硬化是以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为病变特征的动脉疾病。 主要累及大、中动脉，使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱，可导致严重的并发症。 多见于中、老年人，以40～49岁发展最快。 我国发病率、死亡率呈上升趋势。在西方国家，死亡人数占总死亡人数的一半。 主要表现为冠心病和中风 危险因素 1.高脂血症（最主要） 高碳水化合物膳食易发生高甘油三酯血症。 高胆固醇和高脂肪饮食可引起血浆胆固醇水平升高，促进斑块形成。 实验证明： 脂蛋白包括CM、VLDL、LDL、HDL等 高脂血症＝高脂蛋白血症 LDL、VLDL、甘油三酯等↑ HDL等↓ 高危险性的血脂蛋白综合征 2.高血压 高血压病人的冠状动脉粥样硬化患病率比正常血压者高4倍。 与同年龄、同性别的无高血压者相比，其发病较早、病变较重。 3.吸烟 平均每天吸烟10支，能使男性心血管病死亡率增加18%，女性增加31%。 独立的危险因子 4.糖尿病和高胰岛素血症 冠心病是糖尿病的重要并发症。 糖尿病患者血中TG、VLDL水平明显升高，HDL水平较低。 血中胰岛素水平越高，冠心病的发病率和死亡率越高。 5.遗传因素 多种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响。 6.年龄 从婴儿期就开始缓慢发展。 其检出率和病变的严重程度随年龄增加而增高。 7.性别 雌激素可能影响脂质代谢、降低血浆胆固醇含量。 女性＜男性 8.体力活动 规律、中度的体育活动可减少冠心病的危险。 9.酒精摄入 大量则导致高血压和脑出血的发生。 适量饮酒可降低冠心病的死亡率。 10.其它 肥胖、维生素C缺乏等。 动脉粥样硬化 发病机制 损伤应答学说 动脉粥样硬化是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应,通过氧化修饰的脂蛋白、单核源性巨噬细胞、T淋巴细胞与动脉壁的正常细胞成分相互作用促进病变的进展。 病理变化 脂纹 粥样斑块 纤维斑块 继发病变 基本病变 1.脂纹 在动脉内膜表面出现宽1～2mm，长1～5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起 肉眼 镜下 由大量泡沫细胞构成 2.纤维斑块 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块 肉眼 镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成 3.粥样斑块（粥瘤） 肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物 镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的糜粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等 斑块内出血 斑块内毛细血管破裂 纤维帽破裂 斑块内血肿 斑块增大 管腔狭窄 斑块破裂 纤维帽破裂 粥瘤性溃疡 糜粥样物逸入血液 胆固醇性栓塞 血栓形成 管腔阻塞 缺血、梗死 内皮细胞损伤、粥瘤性溃疡 血栓形成 脱落 栓塞