病理生理学课件-DIC.pptxVIP

弥散性血管内凝血 DIC disseminated intravascular coagulation; 概念 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则;DIC概念：; 概念 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则;DIC的病因;DIC的本质是什么？;凝血与抗凝血的平衡;;凝血系统;凝血酶原激活物形成;内源性凝血系统;外源性凝血系统： ;Ⅻ;组织因子的活性 ;凝血与抗凝血的平衡;细胞抗凝系统 单核巨噬细胞系统：对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。 肝细胞：既能摄取、灭活活化的凝血因子，也能合成蛋白C、抗凝血酶、纤溶酶原等抗凝血因子 ; 体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物类 以蛋白C为主体蛋白酶类 组织因子途径抑制物;1、丝氨酸蛋白酶抑制物类;内皮细胞;内皮细胞合成的糖蛋白;抗凝血系统;纤溶酶原激活物形成;抗凝血系统; 血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发挥重要作用。 ;;; 血小板参与凝血过程 粘附（adhesion）; 聚集（aggregation） ——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒; 释放（release） 致密颗粒释放ADP，5-HT α颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附性蛋白 产生蛋白激酶C，TXA2等 收缩（constrict） 血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（adsorption） 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面 ;白细胞;红细胞;一、组织因子释放，启动外凝系统;;血管内皮细胞损伤;;2.血管内皮损伤启动凝血系统; RBC破坏： 异型输血、恶性疟疾等引起的溶血;③;四、促凝物质入血;严重感染引起DIC的发病机制; 概念 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则;1. 单核巨噬细胞系统功能受损; Mo/Mf 系统功能 清除促凝物质 ;2. 肝功能严重障碍; 1) 肝脏疾病的致病因子（病毒、Ag-Ab 复合物）激活凝血因子 2) 肝细胞大量坏死释放TF 3) 生成抗凝因子（PC, AT-III, 纤溶酶原）和灭 活凝血因子（IXa, Xa, XIa) 能力下降;酸中毒;4. 微循环障碍;1.内皮细胞损伤 感染、内毒素、缺氧、H+ 2.组织因子入血 创伤、烧伤、内毒素、缺氧、H+ 3.血流缓慢，血粘度↑ 4.血液高凝状态 5.内毒素的作用 促组织因子释放、促血小板聚集、损伤内皮; 概念 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则;典型DIC的3个时期;DIC的分型; 概念 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则;为什么内毒素休克（或严重感染）患者易发生DIC？;; 为 DIC 最常见、最突出、最早的表现 DIC出血的特点 : (1)?发生率高 (70~90%) (2)?多部位多类型 ，难以原发疾病进行解释 (3) 发生较突然，常伴有DIC的其他表现 (4)一般止血药物无效，须用纤溶抑制剂 . ; 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血;（一）凝血物质大量消耗（主要原因） 广泛的微血栓形成→各种凝血因子和血小板消耗性减少→血液凝固性↓; (三) 纤维蛋白降解产物 (FDP) 的形成 Fbg A、B，X?D、Y ?D 、E 凝血酶 ? Fbn X’、Y’、D、E’, D-dimer;FDP 抗凝作用;;致病因素;血液灌流? / 缺血-再灌注损伤 WBC激活 / 炎症介质;1、微血栓形成 栓塞来源：局部形成或来自他处 阻塞后果：阻塞相应部位微循环血流，严重或持续过久→坏死性病变→脏器功能障碍 2、有效循环血量