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中药药理与临床2008;24(1) 59
图1可见,本次试验所建立的解脲支原体感染动物模型可 价值的指标。我们认为是由于尿道黏膜经uu刺激,其单核巨
靠。 噬细胞在U)S刺激下,可分泌大量TNF—d,促进中性粒细胞在
2.2 免疫功能测定 TNF—d:与正常对照组比较,模型组大 局部的浸润,形成慢性炎症。可能由于TNF—d参与炎症反应
鼠血清中TNF—d极显著升高;与模型组比较,罗红霉素、解脲 主要通过作用于内皮细胞,通过增加某些粘附分子(如ICAM一
栓高、中剂量组极显著降低,曼舒林组、解脲栓低剂量组显著降 1)的表达,而促进炎症细胞粘附、游走、浸润及中性粒细胞脱颗
低。IL一6:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL一6极显 粒 ,同时也通过自分泌方式作用于巨噬细胞本身而释放炎症
著升高;与模型组比较,给药各剂量组都极显著降低。IgA:与 介质(如白三烯、前列腺素等)促进炎症反应。此外,TNF—d可
正常对照组比较,模型组无显著性差异,曼舒林组、罗红霉素组 促进IL一6分泌,二者协同从而加剧炎症反应。解脲栓可显著
显著性升高,解脲栓高、中剂量组极显著性增高。 降低TNF—d水平,提示可增强机体免疫力,降低炎症介质水平
表1解脲栓对解脲支原体感染大鼠血清免疫指标的影响(i±s, 方面起重要作用。
ns/m1) IgA分为两型:血清型为单体,主要存在于血清中,占血清
免疫球蛋白总量的10%~15%;分泌型为二聚体,是外分泌液
中的主要抗体类别,参与黏膜局部免疫,通过与相应病原微生
物结合,阻止病原体黏附到细胞表面,从而在局部抗感染中发
挥重要作用。当解脲支原体与粘膜上皮细胞紧密附着时,这种
吸附作用造成粘膜上皮的破坏,这是uu的主要致病方式。与
正常对照组相比,模型组无显著性差异,但解脲栓高、中剂量组
极显著性增高(P0.01),提示解脲栓能显著增高血清IgA抗
与模型组比较 PO。05, PO。01 体,有保护尿道粘膜抗感染的能力。
3 讨论 参考文献
I Teng LG et al。J Clin Microbiol。1994;32:1464~1469
IL一6、TNF—d是主要由单核巨噬细胞、内皮细胞产生的细
2 Sehgal PB。Shababy MR。Deibel DB。et al。IL一6 in infection and canc-
胞因子,能激活、诱导T、B淋巴细胞分化,增强单核细胞、NK细
er.Proc Soc Exp Biol Med.1990;195:183—186
胞杀伤靶细胞,趋化并激活中性粒细胞,促进中性粒细胞的溶
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