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依达拉奉治疗缺血性脑卒中疗效观察[摘要] 目的:观察依达拉奉治疗缺血性脑卒中的疗效。方法:选取128例急性脑梗死患者,随机分为依达拉奉加常规治疗组64例(治疗组),常规治疗组 64例(对照组),2周疗程结束时进行神经功能缺损程度评分(NDS)。结果:治疗组显效率为60.94%,对照组显效率为39.06%,2组对比差异有统计学意义(P0.05),具有可比性。 1.2 治疗方法 2组均常规治疗应用舒血宁注射液、胞二磷胆碱注射液、抗血小板聚集药物,根据病情使用降血压、降血糖药和脱水剂,维持水电平衡。治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉(吉林省博大制药有限责任公司,国药准字:,14 d为1疗程。依达拉奉30 mg加入适量生理盐水中稀释后静点,30 min内滴完,2次/d,连续14 d为1个疗程。2周疗程结束时进行神经功能缺损程度评分(NDS)。疗效评分标准:①基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%;②显著进步:功能缺损评分减少46%～90%;③进步:功能缺损评分减少18%～45%;④无变化:功能缺损评分减少或增加17%;⑤恶化:功能缺损评分增加18%以上。 1.3 统计学处理 NDS用(x±s)表示,计量资料采用t检验,记数资料采用χ2检验。 2 结果 2.1 临床疗效 治疗组显效率为60.94%,对照组显效率为39.06%,2组对比差异有统计学意义(P0.05);治疗组总有效率为87.50%,对照组总有效率为56.25%,P0.05,2组比较差异有统计学意义。 2.2 不良反应 主要是肝功能异常,治疗组出现5例谷丙转氨酶轻度升高及1例出现皮疹,未减药、停药而自行恢复,2组间不良反应对比,差异无统计学意义。 3 讨论 脑卒中是中老年人中的常见病、多发病,其损伤主要是缺血、缺氧所致,形成中心的缺血区和缺血周边的半暗带,抢救缺血半暗带是急性缺血性脑卒中治疗的主攻方向,药物可以到达该区域,挽救缺血半暗带以阻止脑梗死进展。急性脑缺血时,一方面Ca2+内流,激活磷脂酶A,造成血管内皮细胞和脑细胞的膜磷脂降解,花生四烯酸(AA)产生增多,AA代谢产生自由基;另一方面,NO增多,NO能与超氧基(O2-)相互作用形成过氧化亚硝酸阴离子,后者又分解成羟自由基(OH)和二氧化氮自由基(NO2-),同时脑组织中谷氨酸、天门冬氨酸增多,谷氨酸激活N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体,促使细胞外Ca2+大量内流,细胞内Ca2+超载是引起神经细胞功能与结构损伤及导致细胞死亡的重要因素,它又可通过黄嘌呤氧化酶系统及触发AA代谢产生大量自由基造成脑细胞损伤,并合成白三烯导致脑水肿,自由基又可促进兴奋性氨基酸产生,使受体启动性钙通道开放,Ca2+内流,形成恶性循环。 在生理情况下,自由基的产生与清除处于动态平衡状态,不发生自由基连锁反应和组织损伤,急性脑梗死时自由基清除酶活性降低,体内抗氧化物减少,自由基清除发生障碍,引发“瀑布式”自由基连锁反应,造成更加广泛、严重的生物膜脂质过氧化,使膜结构遭到破坏,通透性增加,膜功能发生一系列的病理生理改变,导致神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞损伤。 依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂,可治疗缺血性脑卒中[4-5],能直接清除脑缺血后增加的有害的OH-,有效抑制脂质自由基的生成,细胞膜脂质过氧化连锁反应,有效抑制氧自由基介导的蛋白质、核酸不可逆的破坏作用,通过提供电子清除自由基,使其无害,可早期直接清除脑神经细胞、血管内皮细胞和脑血管内的自由基,具有阻止血管内皮细胞损害,抑制迟发性神经细胞死亡,抑制脑内白三烯的合成,减轻脑水肿,显著改善急性缺血性脑卒中的神经功能缺损和远、近期日常生活能力的作用[6-7]。本研究对发病12 h左右的急性脑梗死患者,在常规治疗的基础上,加用依达拉奉获得了良好的效果,总有效率达87.50%,显效率达60.94%,而对照组分别为56.25%和39.06%,P0.05,2组比较差异有统计学意义,静脉滴注依达拉奉不良反应较轻,常见为肝功能异常、皮疹等,无需特殊治疗,可自行恢复。依达拉奉作为新型的脑保护药,将会对脑梗死急性期的治疗做出贡献。 [参考文献] [1]王维治.神经病学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2001:130. [2]胡维铭,王维治.神经内科主治医生700问[M].2版.北京:中国协和医科大学出版社,2001:420. [3]全国第四次脑血管学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-383. [4]Tomoaki K.Effect of the free radical scavenger