依那普利联合缬沙坦对心力衰竭合并心房颤动疗效观察.docVIP

依那普利联合缬沙坦对心力衰竭合并心房颤动疗效观察【摘要】 目的观察依那普利联合缬沙坦防治慢性心力衰竭(CHF)合并心房颤动（AF）的临床疗效。方法 选择慢性心力衰竭合并阵发性房颤患者55例，随机分为观察组28例和对照组27例,对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用依那普利10 mg/次，2次/d，缬沙坦80 mg/次，1次/d,口服,疗程8周，治疗前及疗程结束后评价临床疗效及心功能变化。结果 观察组治疗后新房颤动复发率为10．71%,对照组为22．22%，两组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；治疗组心功能（NYHA）分级及左室射血分数(LVEF)较对照组改善明显，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 依那普利联合缬沙坦能明显改善慢性心力衰竭合并阵发性心房颤动患者的心功能分级及左室射血分数,并可降低心房颤动的复发率。 【关键词】 ACEI；ARB；慢性心力衰竭；心房颤动 近年来，随着对慢性心力衰竭(CHF)发病机制的深入研究，认识到肾素、血管紧张素（RAS）和交感神经系统的过度激活是其重要的病理机制[1]。本组采用依那普利联合缬沙坦防治慢性心力衰竭合并心房颤动取得良好效果，现报告如下。 1 资料与方法 1．1 一般资料 选择我院2005年8月至2007年6月收治的慢性心力衰竭合并阵发性房颤患者55例，随机分为观察组28例和对照组27例，均符合慢性心力衰竭诊断标准，排除瓣膜性心脏病所致心力衰竭、严重低血压、慢性肺部疾患以及严重的肝、肾疾病和正在应用其他血管紧张素转换酶抑制剂者，所有患者心功能分级均按纽约心脏病协会NYHA心功能分级标准，两组临床资料比较差异无统计学意义（P＜0．05），具有可比性。 1．2 治疗方法 对照组给予常规治疗措施，包括强心、利尿、扩血管治疗，并根据基础疾病给予降压、降糖、调脂等相应治疗，观察组在常规治疗基础上加用依那普利10 mg/次，2次/d，缬沙坦80 mg/次，1次/d，口服,两药均从小剂量开始逐渐加量达目标剂量，疗程8周。 1．3 观察指标 根据纽约心脏病协会(NYHA)标准进行心功能分级，采用超声心动图检测仪检测左室射血分数(LVEF)，所有患者均行心电监护以检测房颤出现和复发情况。 1．4 统计学处理 计量资料以均数±标准差（x±s）表示,两组间比较采用t检验,计数资料采用χ2 检验,P＜0．05为差异有统计学意义。 2 结果 2．1 观察组房颤复发3例(10．71%),对照组房颤复发6例(22．22%),两组差异有统计学意义（P＜0．05）。 2．2 两组治疗前后心功能、左室射血分数、心率和血压变化见表1。 3 讨论 慢性心力衰竭(CHF)时，交感神经系统兴奋，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度激活，释放一系列心室重塑的促进因子，有证据表明神经内分泌异常，在CHF的发展中起着核心作用[2]，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)缬沙坦均可拮抗RAAS系统，从而改善神经内分泌异常，对改善CHF预后有积极意义。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可抑制血管紧张素I(Ang I)转化为血管紧张素II(Ang II)，使局部组织和循环中AngⅡ的浓度下降，减轻AngⅡ对血管的收缩作用，也可使心脏和血管中AT1受体表达下降，局部醛固酮生成减少，有利于减轻心肌缺血／再灌注损伤，减轻心肌重构，同时ACEI具有抑制缓激肽降解，局部缓激肽浓度升高，血管扩张，减少交感神经递质释放，有利于降压和改善心功能，其强大的抗心衰及血管增殖重塑作用，阻断CHF恶性循环成为治疗CHF的基石[3]。两药联用可有效改善血液动力学并提高生存率,且可减少心房颤动的复发率。 AngII是肾素-血管紧张素系统中的主要活性肽产物，与许多心血管疾病密切相关。研究证实 AngII不仅可引起室性心律失常，且对心房的电重构(AER)有促进作用，有利于心房颤动的发生与维持。房颤产生的重要基础是心房的电重构(AER)和结构重构(AAR)，而离子通道的变化会导致AER。人们在对AER不断地进行深入细致的研究中发现，心房肌细胞钙超载可能是其中心环节，它在心房颤动的发生、发展及持续中可能起着重要作用。ACEI和ARB抑制AER和AAR均有一定功能。这两类药物通过不同机制拮抗RAAS发挥其逆转心脏重构和防治心力衰竭,可能对阵发性房颤有更强的治疗作用。本组资料观察组房颤复发率10．71%,明显低于对照组房颤复发率22．22%。也证明ACEI和ARB联用在治疗心力衰竭的同时有良好的降低房颤复发率的效果。 参考文献 1 中华医学会心血管病学分会．慢性收缩性心衰诊疗建议．中华心血管病杂志,2002，3