超声心动图对病毒性心肌炎临床诊断价值探究.docVIP

超声心动图对病毒性心肌炎临床诊断价值探究【摘要】 目的 分析超声心动图在病毒性心肌炎中的诊断价值。方法 对60例临床诊断为病毒性心肌炎的病例进行超声心动图检查。结果 病毒性心肌炎超声心动图有不同程度的异常表现,表现为心律失常、心肌回声异常、室壁运动异常、室壁增厚、心腔扩大、心功能减低、心包炎等。结论 超声心动图在诊断病毒性心肌炎中有较高的诊断价值。 【关键词】 病毒性心肌炎;超声心动图 本文通过对60例病毒性心肌炎的超声心动图检查进行分析,探讨超声心动图对病毒性心肌炎的诊断价值。 1 资料与方法 1.1 一般资料 60例病毒性心肌炎均符合1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考标准[1]。患者男33例,女27例,年龄6~40岁,就诊后1~5 d进行超声心动图检查。 1.2 仪器与方法 飞利浦HDI5000彩超,探头频率2.5 MHz或5.0 MHz,采用胸骨旁左室长轴、心尖四腔心和两腔心三个长轴切面,主动脉根部、胸骨旁二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平4个短轴切面观察心脏形态结构,并按14节段分法[2]观察各部分心肌运动情况,心前区对心脏进行常规检查测量,依Simpson法测定左室功能。 2 结果 本组60例心肌炎患者超声心动图共有以下几种表现:心律失常、心肌回声异常,室壁运动异常,室间隔和或左室后壁增厚,心腔扩大,心功能减低,心包积液等。(见表1)。 3 讨论 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心肌,引起心肌细胞变性、坏死和间质性炎症,可呈局限或弥漫性分布。病理改变轻重不等,随着病情进展,炎症可消散或纤维组织增生形成疤痕。病毒除侵犯心肌外还可累及心内膜、瓣膜、及心包、心传导系统等,多种病变可同时存在,也可单独存在。轻者无明显临床症状 ,一般在发病前数日或 2周有呼吸道或肠道感染 ,出现疲乏无力、食欲不振、心音低钝等 ,检查有心律不齐或心动过速 ,心电图多为ST段或T波改变 ,经过休息、综合治疗数月后多可痊愈。严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或/和心力衰竭,导致急性期死亡;也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和/或心功能不全,临床表现与扩张型心肌病类同。 3.1 超声心动图表现 分析本组病毒性心肌炎超声心动图异常表现符合以往学者的研究规律,发生率依次为:心律失常、室壁运动异常、心肌回声异常、心肌增厚和心腔扩大等[3]。 3.1.1 心肌回声异常 本组资料中显示:心肌炎急性期时,由于炎细胞浸润及间质水肿,心肌回声减低。心肌炎恢复期,心肌细胞纤维化,心肌局限性或弥漫性回声增强,变薄。多发生在室间隔、心尖部、乳头肌或左室后壁。 3.1.2 室壁运动异常 是病毒性心肌炎最多见也是最早出现的一种改变。正常心肌收缩是向心性一致性协调收缩,而心肌炎患者的心肌收缩呈区域性收缩异常和运动幅度减低,多见于室间隔、心尖部和或左室后壁,此点酷似冠心病的阶段性运动减弱,但心肌炎的区域性运动异常无固定的血液供应关系,而冠心病则有其固定的血液供应关系,此外病因及发病年龄亦可做为鉴别点,此种改变是由于炎细胞浸润,心肌受损和纤维化所致的功能性改变。 3.1.3 心律失常 极为常见,临床诊断的心肌炎中,90%左右以心律失常就诊,以房性与室性早搏最为常见,其次为传导阻滞,此外,心房颤动、病态窦房结综合征以及快速性室性心律失常均可出现。心律不齐是由于心肌炎性病变累及心脏传导系统所致。 3.1.4 室壁厚度改变 病毒性心肌炎早期心肌间质水肿增厚,主要表现为室间隔或左室后壁增厚,回声减低,动度减低,后期心肌纤维化,变薄,内膜回声增强,局部运动减弱。 3.1.5 心腔扩大 心肌病变累及范围大者心腔明显增大,运动减弱,类似扩张性心肌病表现。 3.2 心功能减低 3.2.1 左室收缩功能减低,特别是左室收缩功能异常是病毒性心肌炎最多见也是最早出现的一种改变。其特点是当心脏不大或增大不明显时而心功能减低,这是由于心肌细胞及其组织间隙局限性或弥漫性炎症,心肌细胞受损及间质水肿引起心肌松软无力,导致左室收缩功能减低。 3.2.2 左室舒张功能减低,心肌炎时由于病原体在心肌细胞内繁殖及其在局部产生毒素,引起心肌纤维溶解、坏死以及修复性疤痕和纤维化,致使心室顺应性减低,从而导致舒张功能下降。 3.3 心包炎,病毒同时侵犯心包而呈心肌心包炎时,急性期可有少中量心包积液,慢性期也可见少量心包积液。少量积液在左室长轴切面房室沟与剑下切面心尖部可探及。 病毒性心肌炎超声心动图表现为心肌细胞本身局灶性或弥漫性炎性浸润、坏死、纤维化、疤痕形成及病变造成心肌细胞自律性升高、累及心脏传导系统、收缩