16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床研究.doc

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床研究[关键词] 急性脑血管病；神经源性肺水肿 [中图分类号]R563 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）06（b）-117-01 神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema ,NPE）是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会，现报道如下： 1 对象与方法 1.1对象 16例病人均为急诊入院。男10例，女6例；年龄32~81岁；其中大面积脑梗死3例，蛛网膜下腔出血1例，脑出血（出血量均＞50 ml，最大出血量＞100 ml）12例，全部病例均经头颅CT确诊，且排除原有心、肺、肾疾病；病后发生肺水肿的时间24 h以内12例（最短病后0.5 h），24 h以后4例。 1.2临床表现 1.2.1意识障碍全部病例均有较严重的意识障碍，谵妄1例，浅昏迷2例，中度昏迷7例，深昏迷6例。 1.2.2呼吸困难、发绀本组病例均为原发病基础上突发呼吸困难，呼吸频率＞30次/min，口唇发绀。 1.2.3咯吐泡沫样分泌物粉红色泡沫样痰3例，白色泡沫样痰6例，1例于原发病后0.5 h即出现呼吸困难，口唇及全身发绀，咯粉红色泡沫样痰。约1 h后呼吸暂停，给予呼吸机辅助呼吸。 1.2.4肺部体征全部病例于突发呼吸困难时，双肺可闻及明显湿?音。 1.2.5 心电图心电图各种异常改变者14例，但无急性心肌梗死改变。 1.3诊断 根据突发呼吸困难、发绀、咯白色或粉红色泡沫样分泌物，肺部明显湿?音，排除补液过快过量等原因导致的左心衰竭，无原发心、肺、肾疾病，即可确诊为NPE。 2结果 立即给予高流量吸氧，吸出气道内分泌物，其中有3例行气管插管，应用大剂量地塞米松、20%甘露醇、利尿剂控制颅内高压及减轻肺水肿，同时抗感染，维持水、电解质平衡，稳定血压、强心利尿等一系列抢救措施，有4例于1.5 h左右肺水肿消退，8例于2.5 h内消退，10例死亡，4例直接死于肺水肿，6例死于原发病及多脏器衰竭。 3 讨论 随着急性脑血管病发病率的逐年上升，继发的多脏器损害也越来越得到重视，NPE即为一来势凶猛，进展迅速，早期并发很快能危及生命的一个严重并发症，死亡率达到90%以上[1]。NPE出现是中枢神经系统严重损害的早期危险信号。 3.1发病机制 多数学者目前认为，各种原因（急性脑血管病、颅脑外伤、脑肿瘤、脑炎、癫痫持续状态等）所致突发高颅压可引起视丘下部功能紊乱，机体在应激状态下交感神经兴奋，释放大量α-肾上腺素能递质，引起弥漫性、一过性血管强烈收缩。使毛细血管静水压上升和通透性增加，产生肺水肿[2]。另外在中枢神经系统急性损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化增强，从而发生继发性脑损害，更加重脑水肿和肺水肿。 3.2诊治体会 3.2.1对急性脑血管病患者原来无心、肺、肾疾病而突发的呼吸困难，呼吸频率＞30次/分，发绀，咯粉红色、白色泡沫样痰，两肺可闻及湿?音，血压早期多升高在210~140 mmHg，应首先考虑NPE，特别是急性脑血管病后24 h内出现临床表现者。而不应以急性左心衰或肺部感染为第一诊断。本组1例病人于突发意识丧失后0.5 h左右即出现上述症状，予以抢救，后行头颅CT证实为大面积脑出血破入脑室。 3.2.2一旦确诊，应立即救治。常见救治方法如下： 3.2.2.1改善肺通气氧疗：即刻清理呼吸通道分泌物，必要时气管插管或气管切开上呼吸机，轻度肺水肿缺氧者，可鼻导管吸氧，流量5~6 L/min；严重者面罩、高浓度氧疗。 3.2.2.2大剂量早期应用地塞米松：诊断明确即可20 mg静推，每日量可达80 mg。地塞米松可降低毛细血管通透性；地塞米松在转录及翻译水平即可降低TNF-α产生又能抑制TNF-α活性，从而减少神经毒性因子（氧自由基、NO、EAA等）所致脑继发损害，辅助治疗脑水肿[3]。 3.2.2.3病因治疗：尽快降低颅内压。脱水剂首剂可加大剂量，必要时可行开瓣减压术，脑室引流术等。 3.2.2.4调整大、小循环：适当应用强心剂、血管扩张剂。严密监测血压。 总之，NPE为一突发、病死率较高的继发性疾病。故临床医师应积极有效的救治，以提高抢救成功率。如延误诊治，病情会迅速恶化，导致全身重要脏器功能衰竭而死亡。 [参考文献] [1]江新梅,佐梦华.神经源性肺水肿[J].中国实用内科杂志,1997,17(11):642. [2]戴自英.实用内科学[M].北京:人民