倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭临床疗效观察.doc

倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭临床疗效观察【摘要】目的：观察倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的疗效及安全性。方法：将64例患者随机分为两组，对照组30例，观察组34例，按NYHA心功能分级法进行评定，对照组用常规方法治疗，观察组在对照组基础上加用倍他乐克。结果：观察组均可耐受合适剂量的倍他乐克，无1例因不良反应而停药，治疗前后观察组及对照组心功能分级均改善明显，但观察组明显优于对照组，有统计学差异(P＜0.05)。结论：倍他乐克在标准用药基础上治疗慢性充血性心力衰竭安全、有效。 【关健词】充血性心力衰竭;倍他乐克;心功能 文章编号：1009-5519（2007）06-0822-02 中图分类号：R5 文献标识码：A 近年来，慢性充血性心力衰竭(心衰，CHF)的治疗概念有了根本的转变，即从短期的、血流动力学、药理学措施转变为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。已有研究证实：β受体阻滞剂可改善心衰患者的症状，运动耐量，降低病死率。本文在常规药物治疗慢性充血性心力衰竭的基础上，联合应用倍他乐克，取得满意疗效，报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料:选择2003年12月～2006年6月住院治疗的慢性充血性心力衰竭患者64例，全部患者均经病史、体格检查、X线、心电图和超声心动图等检查确诊为CHF，按NYHA心功能分级法进行评定，并除外窦性心动过缓、低血压、支气管哮喘、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞和严重肝、肾功能不全患者。随机分为两组，观察组34例，男24例，女10例，平均年龄(59.6±8.2)岁，其中心功能Ⅱ级4例，Ⅲ级19例，Ⅳ级11例；对照组30例，男19例，女11例，平均年龄（59.1±8.5）岁，其中心功能Ⅱ级3例，Ⅲ级19例，Ⅳ级8例。 1.2 方法：全部患者接受心衰的常规治疗(血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、强心剂)，有心绞痛或心肌缺血者亦可应用硝酸酯类药物。所有病例均在临床情况稳定后并维持原治疗措施的基础上进入试验，观察组加用倍他乐克，初始剂量6.25 mg，2次／天，逐渐增加剂量(每1～2周调整)，最大剂量50 mg，2次／天，疗程2个月。目标剂量[1]：（1）心率：静息心率达到50～65次／分，当心率＜50次／分减量。（2）血压：收缩压＜90 mmHg减量。（3）心衰：加量后患者心功能恶化Ⅰ级或Ⅰ级以上且经调整心衰基础治疗仍无改善则减量。减量均为前次调整量1／2～1。 1.3 观察指标及疗效评定：观察两组用药前后心率、血压、心功能变化及药物不良反应。疗效判定：显效，心功能改善Ⅱ级；有效，心功能改善1级；无效，未达到上述标准。 2 结果 倍他乐克平均维持量12.5～100 mg／d，观察组及对照组治疗后心功能分级均明显下降，治疗后两组之间疗效比较，观察组明显优于对照组(Ridit分析，P＜0.05)，见表1。 3 讨论 文献报道交感神经兴奋增强是心衰时机体重要适应机制之一，这种适应机制在短期内对心衰可以产生有利的效应，即提高心肌的收缩性，使左心室作功增强，心排血量增高，左室舒张末压下降，这些血流动力学的改善使临床上心衰症状得到暂时的缓解，但持久的交感兴奋性增强对心脏将产生不利的影响。交感神经兴奋性增高将引起肾素―血管紧张素―醛固酮(RAS)系统的激活更进一步使交感神经兴奋性增强，成为恶性循环，交感神经兴奋过强时对心衰带来一系列危害[2]：（1）小血管特别是阻力血管收缩，使心脏的后负荷增大，心脏更加处于超负荷运转的状态；（2）心率增快；（3）促进心肌肥厚。以上3项作用使心肌的需氧量增大，而氧及能量的供应更缺乏，促进心肌细胞的死亡。（4）在持久和过量的去甲肾上腺素作用下还可导致心肌肥厚、心律失常以及心肌细胞凋亡。 过去对CHF的治疗主要是强心、利尿和改善血流动力学，临床发现，此种治疗措施仅减轻患者的症状，不能延长患者的生命，不能阻止CHF的发生、发展、甚至可使心衰恶化。自从血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI）类药物用于心衰取得良好的疗效后，人们认识到CHF的进展、恶化是血流动力学和神经内分泌因素相互作用的结果。目前CHF的治疗目的是干预心力衰竭的神经内分泌因素，逆转或延缓CHF的进展，改善患者预后，提高生存率。传统观念认为β受体阻滞剂禁用于CHF，但近几年来，文献报道两个关于β受体阻滞剂治疗CHF的试验取得了令人信服的证据。结束了应用β受体阻滞剂治疗CHF的争议和困惑[3]。本文观察34例CHF患者在常规药物治疗的基础上加用倍他乐克亦取得满意疗效。倍他乐克为第二代选择性β1受体阻滞剂，是一负性肌力药物，治疗初期对心功能有明显抑制作用，LVEF降低，而在用药后2～3月才出现正性效应[4]。其治疗CHF的可能机制为：（1）通过阻滞β受体，抑制C