卡托普利治疗56例2型糖尿病合并高血压疗效观察.docVIP

卡托普利治疗56例2型糖尿病合并高血压疗效观察[关键词]卡托普利；2型糖尿病；高血压 [中图分类号]R587[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2007）06（c）-065-01 观察卡托普利对2型糖尿病合并轻-中度高血压的病人（除外肝脏功能、肾脏功能不全、严重的缺血性心脏病）的治疗效果及其对血糖等代谢指标的影响。 1 资料与方法 选取56例已确诊的2型糖尿病合并高血压（轻-中度）的病人，其中有29例合并早期糖尿病肾病，给予饮食、运动、口服降血糖药物等现代综合治疗，使血糖控制良好，于用药前停用任何降压药物2周，给予卡托普利（广东省佛山市生物化学制药厂生产）单一治疗8周，开始25 mg/d，3次/d，此后根据血压的情况逐渐增加剂量，每日最大剂量不超过450 mg。测定治疗前、后的血压，空腹血糖，餐后2 h血糖，血脂，血肌酐，尿素氮，血钾，尿白蛋白排泄量。血压测定：患者休息15 min后由统一水银计测坐位右上臂血压。降压疗效评定：参照2005年世界卫生组织和国际高血压学会联合提出的标准。 2 结果 卡托普利降低血压显效67.9%，有效21.4%，无效10.7%，总有效率89.3%；尿白蛋白排泄量恢复正常31.0%，有所减少69.0%，治疗前、后的血糖及其他代谢指标无改变。 3 讨论 研究认为高血压、高血脂症、肥胖、糖耐量减低或2型糖尿病常合并存在，其共同病因是胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素(HIS)血症，称X综合征[1，3]。由此推测高血压与2型糖尿病可能是同一遗传因素的两个侧面表现，但高血压出现早而2型糖尿病出现晚，IR和HIS血症使胰日细胞长期超负荷，功能逐渐受损，IS水平逐步下降，血糖水平逐步升高直至出现临床糖尿病。卡托普利的降压机制：早期抑制血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)，减少血管紧张素Ⅱ生成[2]，既扩张小动脉，又使醛固酮分泌减少;长期持续降压作用是它与组织中的血管紧张素转换酶持久结合，使后者对组织中的RAS的作用减弱，从而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少，交感神经对血管的控制减弱，血压下降。还可影响激肤释放酶-激肤系统，使缓激肤增多，促进血管扩张剂前列腺素的释放。本组59例患者经口服卡托普利后，疗效显著。 ACEI降血糖机制[1，2]有人认为通过抑制血管紧张素Ⅱ的产生，促进PGI2合成，抑制缓激肤分解，对全身糖代谢产生良好影响。此外ACEI使高血压病变，2型糖尿病的IR减弱，进而使葡萄糖利用率明显升高，也是糖代谢紊乱得到改善的一个原因。ACEI还可提高IS敏感性，改善IS介导的糖代谢，提高肌肉及外周组织对糖的摄取能力，使血糖水平降低，可用于高血压合并2型糖尿病。 本组资料提示：血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利治疗糖尿病合并轻-中度高血压疗效确切，且减少尿白蛋白的排泄，对血糖及其他代谢指标无明显影响，可以作为治疗该病，尤其是合并糖尿病肾病的首选药物。 [参考文献] [1]叶山东，史虹莉，刘国明，等.国产依那普利对NIDDM患者早期糖尿病肾病的作用[J].中国糖尿病杂志,1997,5(1):47-48. [2]徐福胜.卡托普利治疗糖尿病肾病68例临床分析[J].交通医学,2003,17(5):513-514. [3]朱禧星.现代糖尿病学[M].上海：上海医科大学出版社,2000.311-327. （收稿日期：2007-05-02） “本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文”。 1