感染性心内膜炎临床变迁.doc

感染性心内膜炎临床变迁摘 要 目的：近年感染性心内膜炎在患者基础疾病的种类、致病菌、临床表现、治疗等方面发生了重大的改变，本文归纳整理相关文献，对该病的诊断及治疗进行综述。方法：归纳整理相关文献。结果与结论：虽然感染性心内膜炎的诊断水平在提高，抗生素及外科的治疗有了更好的进展，但死亡率仍然较高。既往的风湿性心脏病患者明显减少，静脉用药成瘾者、有瓣膜退行性改变的老年人以及人工瓣术后的患者在明显增加，金葡菌逐渐取代了链球菌在致病菌中的地位，致病菌的种类在增多。如何更好地诊断该病，选择合适的抗生素、联合用药方案、用量及疗程，适时的外科治疗对降低死亡率起着重要的作用。 关键词 感染性心内膜炎 致病菌 临床变迁 中图分类号：R542.41 文献标识码：A 文章编号：1006-1533(2009)02-0061-04 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜、腱索、人工瓣、植入物等的炎症。1885年由William Osler 首先报道，在1906年，Libman医师第一次在这类患者的血液培养中培养出细菌，从而阐明了患者心内膜的炎症是由感染所致。最初的感染性心内膜炎患者发病有两个很重要的条件：原有的心脏基础病变与病原体的感染。心脏的基础病变中，高速非正常途径的血流可直接损伤心脏的内膜，血流可从压力高的一侧经异常狭小通道到达压力低的一方，细菌容易在损伤的内膜上及压力低的一侧停留而繁殖，引起炎症；外科的操作、拔牙、皮肤黏膜的感染都可以导致细菌进入血液循环。以往该病常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也见增多。几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例有所增加。 1 分类 最初，感染性心内膜炎根据病程分为急性、亚急性及慢性[1]，现在更倾向于针对疾病的活动性及复发、诊断的确定性或可能、自然瓣膜或人工瓣膜、发病的解剖部位(左心系统/右心系统)、病原菌的种类、患者的基础状态(有退行性变瓣膜的老年人、静脉用药成瘾者、先天性心脏病患者等)、院内或院外的感染等进行分类[2]。这样的分类更有助于对该病的治疗。 2 诊断 感染性心内膜炎的临床表现复杂多样，并不是每个患者的症状都显得非常典型，诊断首先基于诊治医生对该病的怀疑，对于一个有发热、栓塞表现，患有基础心脏结构疾病及菌血症的患者都应考虑该病存在的可能性。虽然发热很常见，但是对于老年患者、充血性心力衰竭或者慢性肾衰的患者，可能表现不明显，另外，凝固酶阴性的葡萄球菌导致的感染性心内膜炎也可能不出现发热[3]。即使人工瓣膜置换术后的患者，若新出现异常的人工瓣膜征象也需考虑该病的可能性。在没有明确的细菌学证据和外科病理依据的情况下，该病的诊断主要依靠患者的病史、临床表现、辅助检查(包括血培养和超声心动图的发现)来综合考虑。1994年，Durack医生及他的同事[4]提出了感染性心内膜炎的Duke诊断标准，主要基于血培养阳性及超声心动图发现的异常。 血培养：有文献报道，感染性心内膜炎血培养阳性率为23.7%～45.2%，且组织培养的阳性率也很低，仅为?16.9?%[5]。当然，这一部分归因于抽取血培养前早期抗生素的使用，另外一方面，血培养阴性的感染性心内膜炎患者也有可能是由胞内病原所致病(如立克次体)或者需要复杂培养基培养的致病菌(如巴氏体、军团菌等)导致，这些致病菌以普通培养显然难以得到令人满意的结果[6]。有些观点认为，即使在早期应用了抗生素，如果选择在抗生素血浓度较低时，仍可以得到良好的血培养结果[7]，另外，取感染性心内膜炎患者的动脉血或静脉血作为培养是否有差别，各方面报道还没有统一的观点，Salazar Mallen等研究显示，动脉血并没有增加血培养的阳性率。 超声心动图检查：超声可以发现心脏内异常存在的血流或者病理改变(如赘生物)，虽然这不是提供组织病理上的依据，但这对诊断感染性心内膜炎有着重要的意义。应对临床怀疑该病的患者进行该项检查，超声成像技术具有很好的时空分辨能力，包括舒张期主动脉瓣的异常关闭、收缩期二尖瓣的异常开放，超声可以敏感地发现赘生物、断裂的腱索、瓣膜异常的振动、脓肿、瘘管以及人工瓣周的异常等。这种异常的发现在TTE(经胸心超)可以达到60%～65%，在经食道超声(TEE)可以达到85%～95%，如果两者结合可以达到90%～98%[8～14]。TEE的敏感性明显高于TTE，有报道称，在人工瓣