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短暂性脑缺血发作特点及脑梗死关系探究[摘要] 目的：研究短暂性脑缺血发作（TIA）特点与脑梗死的关系。方法：随机选取2003年1月～2007年1月我院收治80例TIA患者，均采用巴曲酶联合低分子肝素治疗。结果：出院后发生脑梗死的患者与未发生者的年龄、TIA发作次数、发作持续时间、血压、空腹血糖、血脂、头颅CT/MR比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：临床应重视TIA特点监测，有助于患者预后的判断和脑梗死的积极预防。 [关键词] 短暂性脑缺血发作；脑梗死；危险因素 [中图分类号] R743.31 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）04（c）-023-02 短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是脑梗死的重要危险因素，如不经治疗，1/3可发展为脑梗死。研究表明，TIA是缺血性卒中的直接危险因素，从TIA发作到发展成缺血性卒中是一个连续渐变的过程。笔者对80例TIA患者的资料进行回顾性分析，旨在探讨TIA进展至脑梗死的相关因素，为临床治疗提供参考。 1资料与方法 1.1一般资料 随机选取2003年1月 ～2007年1月我院收治80例TIA患者，均符合下列标准：①突发的神经功能缺失，症状和体征在24 h之内完全消失。②头颅CT／MRI检查证实无出血、占位及可以解释症状的其他病灶。③入院前1周内至少有1次发作。其中，男 45例，女35例；年龄47～78岁，平均66.5岁。病程0.5 h～7 d，平均1.5 d。排除既往有消化道出血病史、出血性疾病、重度肝肾功能不全、心房纤颤、心功能衰竭的患者。 1.2治疗方法 所有患者均采用巴曲酶联合低分子肝素治疗。巴曲酶第1天10 BU，第3、5天各5 BU，加入生理盐水250 ml，1 h内滴完；低分子肝素钙5 000 U脐周皮下注射，每天2次，连续治疗7 d。TIA停止发作大于7 d，病情稳定后出院。 1.3观察指标 出院后随访6～12月，记录是否发生脑梗死。根据脑梗死是否发生分为两组，分析年龄、TIA发作次数、持续时间、血压、空腹血糖、血脂、头颅CT/MR异常结果的差别。 1.4统计学方法 数据采用SPSS14.0进行统计学分析，计数资料组间比较采用χ2检验，P＜0.05，差异有统计学意义。 2结果 TIA发病情况与脑梗死的关系见表1。 3讨论 TIA好发于老年人，男性多于女性。临床特征为发病突然，局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间短暂，一般10～15 min，多在1 h内，最长不超过24 h，可恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；多有反复发作的病史。TIA具有短暂性、可逆性、反复发作性的特点，是较轻型的脑血管病之一，但有1/3的TIA患者将发展为脑梗死，被公认为缺血性卒中最重要的危险因素。本组资料回顾性分析结果显示，TIA发作愈频繁，脑梗死的概率愈高。对短期内将可能发展成脑梗死的TIA患者，应引起临床医师关注，积极治疗这类TIA患者有重要意义。邱博[2]采用小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作；王月霞[3]采用低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作。本组采用巴曲酶联合低分子肝素进行治疗。 年龄是动脉粥样硬化的重要危险因素，粥样硬化程度随着年龄增长而增加。动脉粥样硬化可刺激血小板聚集和减少脑血流，50岁以上年龄每增加10岁，脑梗死的发病率增加一倍[3]。本组资料显示，TIA后发生脑梗死组患者的年龄明显高于未发生者（χ2=2.14，P＜0.05），年龄越高的TIA患者越容易继发脑梗死。 TIA反复发作可能反映了产生微栓子的病灶的活动性较强或血流动力学障碍持续存在而未得到纠正，TIA的持续时间长短则可能反映栓子的大小、血流动力学障碍的严重度以及侧支循环的情况[4]，当TIA发作次数越多，单次症状持续时间越长，发生脑梗死的危险性也相应增加。本研究中发作次数和症状持续时间梗死组和无梗死组病例差异有统计学意义，说明频繁发作和症状持续时间超过30 min的TIA易发展为脑梗死。 高血压是脑梗死的独立危险因素，病人血压升高，同时还存在内皮损伤、内皮细胞激活、血小板激活、凝血因子增高、纤溶活性受损、血黏稠度增高等异常因素均与血栓形成有关。糖尿病极易引起脑部微小动脉疾病及腔隙性脑梗死，是大动脉动脉粥样硬化的危险因素，是公认的脑梗死的重要危险因素。脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化最重要的病理生理过程。极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白是致动脉粥样硬化的最重要脂蛋白。本组资料也证实，发生脑梗死的患者存在高血压、糖尿病、高血脂的比例明显多于未发生者。 本组资料还提示，CT/MRI检出存在异常的TIA患者短期内易继发脑梗死。因此，临床应重视CT/M