心境稳定剂.ppt

一、双相障碍(BPD)的概论 双相障碍是指躁狂(或轻躁狂)发作与抑郁发作反复间歇交替或循环发作为表现心境障碍 高患病率 患病率：终生患病率3.0%-3.4% 双相I型：0.3%-1.6%，双相谱系：3.7% 自杀：25~50%尝试过自杀，最终11%-19%死于自杀 躯体疾病风险：增加心血管疾病和癌症患病风险 在美国，1991年该病的相关总支出为450.2亿美元 首次出现肯定的双相障碍临床症状后，要经过平均8年才能得到确诊，69%的患者曾被误诊为“单相”抑郁、焦虑症、精神分裂症、人格障碍和物质依赖等。（Lewis,2000） 海南省2010年-2011年做的全省的大规模的流行病学调查显示：心境障碍调整患病率2.43%，标化患病率2.23%。 WHO(1999)报告，1998年神经精神疾病占全球各种疾病负担的10%，其中双相障碍占其中的11%。 危险因素及发病机制 遗传因素：多基因遗传 双相I型障碍先证者的一级亲属双相I型障碍者，较对照人群高8-18倍，约半数双相I型障碍患者，其双亲中至少有一方患心境障碍，且常常是重性抑郁障碍。父母中若一方患有双相I型障碍，其任一子女患有心境障碍的几率约为25%，若父母双方均患有双相I型障碍，其子女患有心境障碍的几率约为50% ~75%。双生子研究发现，单卵双生子双相I型障碍的同病率达33%~90%，而双卵双生子约5%~25%。 其他危险因素 年龄：双相I型平均发病年龄为18岁，双相Ⅱ型平均约为21.7岁，大多数患者初发年龄在20~30岁之间，发病高峰年龄在15~19岁。 性别：双相I型性别比为1:1，快速循环、双相Ⅱ型医女性常见。 季节：部分双相障碍患者症状发作有一定季节性，初冬(10~11月)为抑郁发作，夏季(5~7月)出现躁狂发作。 婚姻及家庭因素：与已婚人群相比，双相障碍在离婚或独居者中更常见。 社会心理因素：社会心理因素促发精神紧张，可能促发本症，如考试失败、失恋、失业等。 物质及酒精滥用：双相障碍患者常常合并有物质及酒精滥用，共病率可高达40%。 双相障碍的神经生物学机制 神经生物化学因素：5-HT和NE能神经递质系统功能紊乱与双相障碍关系最为密切。 神经内分泌因素：下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴 轻躁狂和躁狂最敏感的筛查问题 睡眠需求的减少 能量的增多或行为激越 思维奔逸 激惹性 – 更常见于传统的欣快或情感高涨 混合躁狂型和混合抑郁型 诊断标准适合一次躁狂或一次重性抑郁发作: 如果躁狂发作标准适合，患者必须同时具有三种或以上的抑郁症状（混合躁狂型） 如果抑郁发作标准适合，患者必须同时具有两种或以上的躁狂症状（混合抑郁亚型） 心境紊乱严重到足以导致明显的功能或活动损害。 症状不是精神活性物质或药物使用的直接后果 明显由抗抑郁治疗（如药物、电休克治疗、光疗）所导致的混合样发作需要归于双相I型障碍 环性心境障碍 环性心境障碍严重程度较轻，基本特点是心境持续的不稳定，包括轻度低落和轻度高涨，均未达到躁狂或抑郁发作诊断标准 不出现精神病性症状 一般开始于成年早期（20岁或20几岁），呈慢性病程 鉴别诊断 器质性疾病 脑器质性疾病 明确的脑器质性疾病病史 有意识障碍或谵妄状态、遗忘综合征、智能障碍等，心境症状随原发疾病的病情消长而波动，原发疾病好转，情感症状相应好转或消失 体格检查有阳性体征，实验室及其他辅助检查有相应指标的改变 既往无类似的发作史（如老年首发患者） 躯体疾病 可能与躁狂、抑郁发作有关的躯体疾病种类众多，临床上主要依据病史、体格检查和实验室检查，以及精神症状与躯体疾病的发生、发展和转归之间的关系加以鉴别。此外，某些躯体疾病治疗药物也可诱发躁狂或抑郁发作 物质或酒精滥用所致精神障碍 使用某种药物或其他精神活性物质、酒精滥用后出现心境症状，特别是混合发作症状 主要依据病史资料 有无用药史 精神活性物质定性检测进行鉴别 精神分裂症 精神分裂症的早期常常可出现精神运动性兴奋，或出现抑郁症状，或在精神分裂症恢复期出现类似躁狂或抑郁发作，其鉴别要点为： 精神分裂症是以思维障碍和情感淡漠为原发症状；双相障碍则以情感高涨或低落为原发症状 精神分裂症的思维、情感和意志行为活动是不协调的，常表现思维不连贯、情感不协调、行为古怪；躁狂发作可表现为易激惹，亦可出现不协调的精神运动性兴奋，若患者过去有类似的发作而缓解良好，或应用心境稳定剂治疗有效，可以考虑为躁狂发作 严重抑郁发作可出现木僵状态，但罕见有肌张力增高、蜡样屈曲和空气枕头等症状，也不伴有紧张性兴奋；仔细询问时患者流露抑郁情感，或者对情感刺激保持一定的反应，与精神分裂症的情感淡漠形成对照 精神分裂症多为缓慢或潜隐起病，病程为发作进展或持续进展，缓解期常残留精神症状或人格缺损；而躁狂发作