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外伤性脑梗塞CT诊断及发病机制【摘要】目的：探讨外伤性脑梗塞的发病机制在CT诊断中的应用。方法：收集2005年12月-2010年12月经CT诊断为外伤性脑梗塞且资料完整者45例作为研究对象。结果：观察45例外伤性脑梗塞的CT表现分为两型，轻微脑外伤患者CT扫描显示腔隙性梗塞灶发生在基底节内囊区、半卵园中心的均为类圆形低密度灶，均无占位效应及脑内、外血肿形成。严重脑外伤患者66.7%CT扫描显示梗塞灶发生在基底节内囊区，所有病例均有不同程度的脑挫裂伤。结论：CT对外伤性脑梗塞有很大的价值，不同的发病机制对于CT的诊断有相应的指导性作用。 【关键词】颅脑外伤；脑梗塞；CT；发病机制 头颅外伤是脑外科的常见疾病，外伤后的临床表现及CT征象多种多样。我们在此仅对外伤后引起的脑梗塞进行探讨，并对45例外伤后出现脑梗塞的患者CT征象进行回顾性分析，讨论外伤性脑梗塞的发病机制和CT所见之间的因果关系。 1材料与方法 1.1一般资料 2005年12月-2010年12月经CT诊断为外伤性脑梗塞且资料完整者45例，男性34例，女性11例，年龄3-63岁。其中车祸20例，跌伤15例，坠落伤10例。临床主要表现：（1）轻微外伤多表现为神志清醒或一过性意识丧失，脑外伤Glasgow计分为9-15分，外伤后单侧肢体无力者5例。（2）严重外伤多出现昏迷或有昏迷史，Glasgow计分法评分均在7分以下，出现偏瘫症状18例。45例中行CT复查者39例，其中30例复查2次以上，最多者复查4次。复查时间在外伤后1天-4个月。 1.2扫描方法45例患者采用日立W450CT机做头颅平扫，层厚、层距为5mm。 2结果 轻微脑外伤患者21例，18例为儿童，3例为成人，CT扫描显示腔隙性梗塞灶发生在基底节内囊区18例（左侧8例右侧5例，双侧5例），半卵园中心3例，形态均为类圆形低密度灶，CT值22-26Hu（平均为24Hu），大小0.1cm*0.4cm-1.0cm*1.4cm；边缘清楚14例，边缘模糊7 例，均无占位效应及脑内、外血肿形成。 严重脑外伤性患者24例，其中成人 20例，儿童4例，CT扫描发生在基底节内囊区 16例（左侧8例，右侧5例，双侧3例），脑叶区4例，两者同时存在4例，大小0.5cm*0.9cm-1.9cm*2.6cm；所有病例均有不同程度的脑挫裂伤，同时出现脑外血肿（硬膜外、硬膜下）22例，脑内血肿 8例，蛛网膜下腔出血4 例。14例患者行颈椎CT，检查发现颈椎小关节错位5例。经外院多排CTA发现颈动脉内膜撕拖并血管狭窄10例，颈内动脉闭塞3例，大脑中动脉分支闭塞6例。 首次CT扫描检查发现脑梗塞13例，复查CT发现脑梗塞44例，其中手术后8例。 3讨论 3.1观察以上病例可总结如下：1）梗塞灶均发生在较小的血管，病灶多呈小囊状、小片状、类圆形低密度影，无一例表现为大片扇形影。2）病灶多为单发，基底节区为好发部位，这与所见报道大致相近[1]，3）小儿外伤后易出现脑梗塞。有文献报道[2]：儿童头部较大，颈部支撑较弱，颈部血管易受损；颅内在受到震荡时，颅内脑组织在复位过程中，位于中部的穿支小动脉易受损；小儿血管弹性好，不易破裂，但其内膜容易受损而引起小的血管阻塞。 3.2发病原因和机制以往对外伤性脑梗塞的研究病例较少，文献对其发病机理提出许多假设，结合本组病例，我们认为下述原因可能是外伤性脑梗塞的重要原因：1）血管痉挛：外伤后即发生反射性脑血管痉挛，或蛛网膜下腔出血，血管活性物质增多，引起脑血管痉挛。2）血管损伤：外伤时直接导致了血管损伤，血管内膜与中层撕裂、出血，壁内血肿或夹层动脉瘤形成，引起血管狭窄；或重型颅脑损伤后脑病形成，局部压迫和脑组织移位，造成穿支动脉的牵拉、扭曲、移位，血管内膜损伤，脱落，血管痉挛、闭塞。3）血栓形成：血管损伤后释放组织凝血活酶，激活血浆凝血酶原转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血小板粘着，聚集，血栓形成。4）颅内压增高及脑灌注压降低：脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿致颅内压增高，失血性休克等致血压降低，血流缓慢，血栓形成。5）年龄特点：小儿的外伤性脑梗塞与成人的发病机制不同，其机制为a.基底节的豆纹动脉、丘脑内囊穿通动脉、前脉络动脉均属大脑身穿动脉，血管纤细、迂曲，加上小儿植物神经功能发育未成熟，自动调节功能差[3]，当头部突然机械性损伤时，局部小血管发生痉挛、拉长致狭窄闭塞。b.外伤后一时性颅内压力增高，血管壁压力加强，血管内膜冲击损伤，静脉压升高，脑有效灌注压降低，血流缓慢淤滞、而发生梗塞。 3.3我们在今后的外伤性脑梗塞的CT诊断中应注意以下几个问题：1）梗塞灶均发生在较小的血管，病灶多呈小囊状、小片状低密度影；病灶多位单发，基底节区