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急性有机磷农药中毒32例反跳原因研究中图分类号：R459.7 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）18-0146-02 急性重度有机磷农药中毒患者，经治疗症状明显缓解的恢复期，病情再次恶化、甚至死亡，这种现象称反跳现象。患者一旦发生反跳，抢救困难大，病死率高。本文收集了两地从2001年1月～2010年12月32例急性有机磷农药中毒反跳患者，对其反跳原因作一浅析。 1 临床资料 1.1 一般资料 根据临床表现[1]确诊为急性重度有机磷农药中毒，其中男18例，女14例。年龄19～67岁，平均年龄32.7岁。毒物种类：乐果18例，甲胺磷8例，对硫磷6例。经口服中毒26例，经皮肤中毒3例，误服中毒3例。 1.2 反跳临床表现 多汗、肺部?音重现或增多、肌肉震颤；胸闷、精神萎糜；面色由红转白、瞳孔缩小、恶心、呕吐，严重者口唇发绀，突发呼吸心跳停止。 1.3 反跳时间 中毒后2～8天不等。 1.4 救治方法 重新阿托品化，酌情应用复能剂，予以吸氧、脱水剂、保肝药，维持水、电解质酸碱平衡等综合治疗措施。其中17例行气管插管人工呼吸。 1.5 治疗结果 痊愈30例，死亡2例。 2 讨论 本组资料显示急性重度有机磷农药中毒反跳救治困难大，病死率高达28.57％。其中7例死于急性呼吸衰竭，2例死于心脏骤停，1例死于休克，3例死于急性肺水肿。 32例中毒反跳患者中，有24例是阿托品使用不当所致，主要原因包括：（1）对阿托品化易变化的指证认识不足。对患者瞳孔大小、面色改变和肺?音等认识不足。（2）达到阿托品化后减量过快、幅度较大。如患者张某口服乐果溶液120m1 45分钟后于2010年6月7日下午5点急诊入院，经抢救达到阿托品化后，次日阿托品维持量由10mg减为1mg，每2小时静推一次，患者于6月9日上午10时发生了反跳，再次达到阿托品化，病情平稳后阿托品维持量由10mg又减为2mg，每2小时静推一次，于6月11日上午8时又发生了一次反跳，又进行了抢救。这些教训极为深刻，因此，要结合毒物性质和中毒情况及现有症状科学、正确判定减量指证，不宜过快大幅度减量，达到阿托品化后要维持足够长的时间，以防止药量不足导致反跳。（3）对阿托品化判断不准确。阿托品化指征包括：口干、皮肤干燥、瞳孔较前散大，颜面潮红、心率加快，肺部?音减少或消失，轻度烦躁不安。在有机磷农药中毒患者抢救过程中，某些患者应用阿托品实际量未足却出现了阿托品化现象，称之为“假阿托品化”。其原因有：①中毒早期毒物尚未完全吸收，而出现以阿托品作用为主的表现；②脑水肿致瞳孔散大、烦躁不安或心率增快；③中毒后机体在应激状态下交感-肾上腺系统紧张性增高，可出现心率增快及烦躁。此时，若单凭1～2个指征而轻率认为阿托品化而过早减药或用量不足，容易导致反跳。因此对阿托品化必须进行综合分析，准确判断，以减少反跳的发生。（4）忽视复能剂早期足量的应用，而中毒症状使用大剂量的阿托品对抗，所以阿托品用量总减不下来，也有“反跳”的潜在危险[2]。 5例中毒患者经抢救达到阿托品化，但出现“缺氧性脑病”症状，在中毒后第2～5天行高压氧治疗，均不同程度地发生反跳。高压氧治疗有机磷农药中毒的原理是可以迅速纠正机体缺氧状态，控制脑水肿、肺水肿，改善各脏器的功能，加强机体解毒和排泄功能[3]。笔者认为高压氧早期治疗有机磷农药中毒患者导致反跳可能的原因是：一方面在高压氧下机体有氧化代谢加强，这时蓄积在肝脏内有机磷毒物氧化过程加快加强，氧化成毒性更大的毒物如乐果在肝细胞微粒体氧化酶作用下氧化成氧化乐果，其毒性增高了3000～6000倍[4] ，毒物随胆汁暂存于胆囊。另一方面在高压氧环境下机体处于应激状态，启动交感-肾上腺髓质系统，反射性引起胆囊收缩，使暂储于胆囊的毒物进入肠道再吸收中毒而发生反跳。 1例中毒患者可能是洗胃不当所致。如患者王某口服乐果200ml30分钟于2009年8月10日急诊入院，经胃管留置反复洗胃，到清洗液为清凉、无蒜臭味为止，第三日从患者少许大便中可闻到明显的蒜臭味，且于当日患者发生了严重“反跳”。事后分析虽然其他治疗措施合理，可能系胃管插入过深到十二指肠，未把胃内毒物完全彻底洗出，致残留毒物经肠道吸收而发生了反跳。剩余2例反跳原因不明。 总之，反跳原因很多，阿托品应用不当是导致反跳的最主要原因。 参考文献 [1] 陈灏珠主编,实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社,2001（上）:760. [2] 赵德禄,杨立山,崔学光.有机磷农药及常见毒物中毒救治手册[M].银川:宁夏人民出版社,2008.49～58. [3] 郭敦平.急性有机磷农药中毒反跳原因探讨[