血清CRP及白介素-6水平在急性呼吸衰竭患者中变化及意义.docVIP

血清CRP及白介素-6水平在急性呼吸衰竭患者中变化及意义为探讨血清CRP和IL-6水平在急性呼吸衰竭患者中的变化及意义，我们测定了其在60例急性呼吸衰竭患者不同时期水平的变化。 一、资料和方法 1、一般资料：按急性呼吸衰竭诊断标准〔1〕诊断明确的急性呼吸衰竭患者60例，其中男36例，女24例，年龄45～86岁，平均年龄（62±4）岁。原发病种分类：慢性支气管炎急性发作22例，胸外科手术后8例，腹部外科术后13例，颅脑外伤术后17例。正常对照组为健康体检者70例，其中男48例，女22例，年龄48～76岁，平均年龄（61±6）。 2、测定方法：所有患者进入ICU后在急性期、治愈期、恶化期分别抽取外周静脉血3ml，不抗凝，静置后分离血清，-20 低温冰箱内保存备用，一次性由专人检测CRP、IL-6 水平。CRP、IL-6水平检测均采用ELISA法，检测试剂盒购于北京中山生物技术公司。 3、统计学处理：所有数据采用EXCEL建库、用SPSS软件包处理。 二、结果 60例患者经综合治疗后，好转治愈49例（归于治愈组），恶化死亡11例（归恶化死亡组），所有急性呼吸衰竭患者在急性期血清CRP、 IL-6水平明显高于正常对照组(p＜0.01)，结果见表1。49例治愈者在治愈期CRP,IL-6水平明显低于急性期(p＜0.01)，而11例恶化死亡者在恶化期CRP,IL-6水平与急性期比较差异无显著性（p＞0.05），见表2。 三、讨论 急性呼吸衰竭往往继发于其他基础疾病，其发病机制复杂多样，重症者可涉及多个器官系统，并发多脏器功能衰竭。近年来研究发现，CRP在急性呼吸衰竭发病中起着重要作用〔2，3〕。它引起呼吸衰竭的主要机制有：（1）以自分泌形式激活单核巨噬细胞进一步释放其他细胞因子和炎症介质如IL-6、IL-8等引起肺组织损伤；（2）CRP刺激呼吸爆发和激发性脱颗粒，释放出蛋白酶、氧自由基引起肺损伤；（3）降低多形核白细胞（PMN）的流动性，促进PMN膜表面粘附分子表达，以PMN依赖形式增加肺毛细血管通透性；（4）激活凝血系统，抑制纤溶系统，促进血管内皮细胞释放血小板活化因子，促进微血栓形成，使肺内气体交换障碍。而IL-6在局部炎症的放大中具有更重要的意义，往往是继CRP之后而出现〔4，5〕。IL-6是在CRP等因子作用下激活单核巨噬细胞、内皮细胞而分泌。其生物活性，主要对中性粒细胞具有趋化作用，可刺激中性粒细胞脱颗粒及呼吸爆发，也可导致溶酶体酶释放及产生氧自由基引起严重的炎症反应，加重脏器的损害〔5〕。这就可解释本组急性呼吸衰竭患者急性期CRP和IL-6水平明显升高的结果。 参考文献 1、李复来，多系统脏器衰竭，李宗浩主编现代救援医学北京：中国科学技术出版社，1999，430-433 2、苏群，杜崇军，TNF-a与IL-6在危重病患者中的应用价值。中华危重病杂志，2002， 15-23 3、邱海波，杨毅，周韶霞，等，核因子B在小鼠急性肺损伤中的作用，中华急诊医学杂志，2003，12：15-17 4、Lin KJ ,Lin J,Hanasaw K.Interleukin-8 as a predictor of the severity of the severity of bacteremia and infections disease.Shock,2000.14:95-100 5、周云喜，李河，王云琦，等，CRP和IL-6在狗创伤性急性肺损伤中的意义，免疫学杂志，1997，13：140-151 1