脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制研究进展 - 天津中医药大学期刊网.pdf

第33 卷 第5 期 天津中医药大学学报 灾燥造援33 晕燥援5 圆园14 年10 月 燥怎则灶葬造 燥枣 栽蚤葬灶躁蚤灶 哉灶蚤增藻则泽蚤贼赠 燥枣 栽则葬凿蚤贼蚤燥灶葬造 悦澡蚤灶藻泽藻 酝藻凿蚤糟蚤灶藻 Oct援2园14 DOI ：10.11656/j.issn.1673-9043.2014.05.17 脑缺血再灌注损伤的炎症反应 机制研究进展* 王 萍，张密霞，庄朋伟，卢志强，韩 娟，张艳军 （天津中医药大学，天津 猿园园员怨猿） ： ；炎症信号通络 关键词 脑缺血再灌注；炎症；细胞因子 ： ： ： 中图分类号 R743.31 文献标识码 粤 文章编号 员远苑猿原怨园源猿渊圆园员4 冤园5原0317-04 大脑是人体对缺血、缺氧最为敏感的器官，脑 程改变，脑缺血再灌注后3 h ，小胶质细胞开始活 缺血可导 脑细胞坏死或凋亡，在治疗时间窗内及 化，其活化状态于脑缺血再灌注后2 d 达高峰。现有 时地溶栓以及迅速有效的重建微血管侧枝循环，恢 一些研究表明，脑缺血损伤后，小胶质细胞可通过 复缺血区及半暗带的血液再灌注是脑缺血的最佳 调节受体、蛋白或细胞因子的表达发挥脑保护作 [1] ，然而缺血后血流的再通可导 缺血再 （ 治疗方法 用。小胶质细胞可产生肿瘤坏死因子 TNF) ， 灌注损伤。脑缺血再灌注时，在缺血灶局部存在大 Lambertsen 等[6]研究证实，小胶质细胞分泌的TNF 量炎症因子，并且炎症细胞的激活、浸润及黏附分 通过TNF-p55R 在局部脑缺血损伤的急性期发挥 子的合成分泌呈一种相互增强相互促进的级联反 神经保护作用。 [2] 应 ，并通过一定的炎症信号通路使脑组织由缺血 1.2 星形胶质细胞 脑组织中除小胶质细胞外，星 性损伤转向炎症性损伤。因此，炎症反应在脑缺血 形胶质细胞也是一种免疫细胞，星形胶质细胞是中 再灌注损伤机制中担负着重要角色。现就目前的研 枢神经系统最多的细胞类型，在正常情况下，在中 究现状拟从分子生物学方面对脑缺血再灌注损伤 枢神经系统代谢和营养支持、维持正常神经元功能 [7] 的炎症反应机制进行综述。 等方面发挥重要作用 。研究发现，在脑缺血早期， 1 炎症细胞的活化是神经系统炎症发生的关键步骤 野生型鼠星形胶质细胞即被激活，激活后分泌肿瘤 炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起着重要作 坏死因子-琢（TNF-琢）、白介素（IL ）等炎症因子，参与 [8] 用，小胶质细胞、星形胶质细胞的活化和白细胞的