维库溴铵治疗硫丹中毒13例临床观察.doc

维库溴铵治疗硫丹中毒13例临床观察【摘要】 目的 探讨维库溴铵治疗硫丹中毒所致剧烈抽搐的疗效。方法 13例硫丹中毒患者均出现全身频繁持续性抽搐，常规给予安定、苯巴比妥，如不能控制发作，静脉给予维库溴铵4 mg，继以1~2 mg/h速度持续静脉泵注，并常规给予洗胃、综合及对症支持治疗。结果 给予维库溴铵后，5例于40 min内抽搐得到有效控制，其余8例于2~5 h内抽搐基本被控制；维库溴铵维持时间2 d~1周；平均机械通气时间3 d；本组无死亡病例。结论 维库溴铵可有效控制硫丹中毒所致的顽固性抽搐，提高抢救成功率。 【关键词】 中毒；抽搐；维库溴铵；硫丹 1 资料与方法 11 临床资料 13例患者均为我院首诊抢救，男6例，女7例，年龄22~48岁，平均34岁，均系口服硫丹(35%乳油，北京市新农基有限公司生产)自杀中毒，口服剂量80~150 ml, 在服药后20~50 min被送至我院急诊科，临床表现为突发频繁抽搐伴呕吐，呈癫痫大发作样，间隔2~3 min发作1次，抽搐间期意识不清，全身发绀、呼吸浅表，指脉氧低至60%~80%，7例患者两肺布满哮鸣音；6例患者脑电图重度异常，3例中度异常，4例轻度异常；头颅CT排除出血；6例出现肝功能异常。均经呕吐物及明确口服病史确诊，并排除既往癫痫病史。 12 治疗方法 患者入院后急诊给予彻底清水洗胃。止惊药物首选地西泮20 mg静脉注射(2 mg/min)，继以80~100 mg入液持续滴注，1/2 h未能有效控制抽搐，静脉给予维库溴铵4 mg，然后以1~2 mg/h速度持续静脉泵注控制抽搐(浙江医药股份有限公司生产，10 mg/支)，同时予气管插管准备呼吸支持，视抽搐情况维库溴铵逐渐减量观察，减量后未再发作即停药，以后根据病情可使用长效制剂苯巴比妥钠。同时尽快给予20%甘露醇、速尿及地塞米松脱水降颅压，抗炎，保护脏器，防治多脏器功能失常综合征(MODS)等对症支持治疗措施。 2 结果 13例患者均给予维库溴铵治疗，5例(38%)于40 min内抽搐得到有效控制，其余8例(62%)于2~5 h内抽搐基本被控制；维库溴铵维持时间2 d~1周；均需机械通气，最短4 h脱机，最长1周，中位平均时间3 d；本组无死亡病例，平均住院时间10 d；3个月后复查，轻度精神异常1例，头晕、头痛症状2例，记忆力下降1例，均未再发作抽搐。 3 讨论 硫丹为有机氯类杀虫剂，其有效成分为环状硫酸酯，用于防治棉花、果树、蔬菜、烟草等作物的害虫，具有高毒。大鼠口服ld5040～50 mg/kg ［2］，人口服致死剂量50～500 mg/kg ［3］。可经呼吸道、消化道和皮肤吸收，分布于人体各个脏器，引起中枢神经、呼吸、心血管、肝、肾等器官功能障碍。轻者表现为恶心呕吐、腹部不适、头晕、头痛、运动感觉障碍、精神症状，重者昏迷、癫痫发作、肺水肿、循环衰竭等。硫丹中毒目前尚无特效解毒剂，治疗原则为彻底清除毒物，积极控制抽搐，保护脏器功能，以及对症支持治疗。 据报道［4,5］，中枢神经系统严重受累是急性硫丹中毒死亡的重要原因。2003年吴伟东［4］报道一例患者服用40 ml硫丹后因昏迷、持续抽搐、严重脑水肿而抢救无效死亡。袁振祥等［5］报道，20例轻度硫丹中毒患者经洗胃、对症治疗后均好转，而11例重度中毒患者中3例抢救无效死亡。目前，硫丹中毒中枢神经系统受累的机制尚不清楚。有研究认为，硫丹通过抑制大脑内钙调节蛋白依赖的ca 2+atp酶活性以及影响5羟色胺能系统，降低γ氨基丁酸gaba对神经元的抑制作用，使神经元兴奋性升高 ［6］。venkateswarluk等［7］报道中毒患者癫痫持续状态死亡，尸体解剖证实为脑缺氧。boereboom ft等［1］报道一例以顽固性抽搐为主要表现的急性重度硫丹中毒患者，第四天死于脑疝，尸体解剖证实为严重脑水肿、脑疝。据此推测，中枢神经系统受损可能与硫丹对脑组织细胞的直接毒性作用以及抽搐引起的脑缺氧和脑水肿有关。本研究在常规的抗惊厥药物(地西泮联用苯巴比妥)抢救的基础上，以机械通气作保障，加用肌松剂维库溴铵，起效迅速，控制彻底，为保护脏器功能等后续治疗创造了有利时机(包括清除机体尚未吸收的毒物)，从而明显提高抢救成功率，与文献报道结果相一致［5］。 维库溴铵为高选择性非去极化型肌松剂，作用于神经肌肉接头，通过阻断乙酰胆碱对运动终板膜所起的去极化作用，缓解骨骼肌痉挛。因其可抑制呼吸，故临床很少用于癫痫持续状态，对因中毒引起的顽固性抽搐不止者，在使用大剂量常规药物疗效不佳时，可在机械通气保障下，选择维库溴铵治疗。该药半衰期短，因此常采用静脉持续泵入维持效应，使用时注意监测血压、呼吸，常规准备胆碱酯酶抑制剂，如新斯的明、滕喜龙等，建议在熟悉这些药物作用的