自身免疫性甲状腺炎发病机制研究进展.docVIP

? 学年论文（设计） （本科） 学 院 生命科学学院 专 业 生物技术 年 级 2009级生物技术班 姓 名 程满 论文（设计）题目 自身免疫性甲状腺炎发病机制研究进展 指导教师 宋新强 职称 副教授 成 绩 2012 年 6月 11日 学年论文（设计）成绩评定表 评 语 成 绩： 指导教师（签字）： 200 年 月 日 学院意见： 学院院长（签名）： 200 年 月 日 自身免疫性甲状腺炎发病机制研究进展 姓名：程满 学号：20095072011 院系：生命科学 专业：生物技术 指导老师：宋新强 职称：副教授 摘要：自身免疫性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）是临床常见的自身免疫性甲状腺疾病，虽然多年来陆续对本病的基础和临床方面有过很多研究，但至今关于其确切的发病机理尚不完全清楚。本文就近年来对本病发病机理的研究，包括免疫、细胞因子、遗传和凋亡几个方面，简略综合介绍 关键词：自身免疫性甲状腺炎；免疫；细胞因子；遗传；凋亡； Abstract: Autoimmune thyroiditis ( Hashimotos) is a common clinical autoimmune thyroid disease, although, for many years ,a lot of research about the basic and clinical aspects of this disease have been conducted , but its exact pathogenesis is not completely clear so far on. The article is based on the research of the pathogenesis, including autoimmune thyroidition, immune, cytokines, genetic, apoptosis in several aspects in recent years, give a brief introduction. Key Words: Autoimmune thyroidition; Immune; Cytokines; Genetic; Apoptosis 身免疫性甲状腺炎又称桥本（Hashimoto）甲状腺炎,或称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是最常见的甲状腺炎性疾病。最近几年对该病发病机理的研究主要包括以下几个方面： 一、免疫 本病为一种器官特异性自身免疫性疾患。许多证据显示, 抑制性T淋巴细胞异常允许辅助T性淋巴细胞与特异抗原相作用直接抵抗甲状腺细胞,但本病的基本缺陷未完全清楚。从免疫学视角探索，本病是体液免疫和细胞免疫共同作用的结果。 近年观察，在体液介导的自身免疫机制中，甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体是甲状腺组织的细胞毒。本病患者血中除有抗甲状腺球蛋白（TG）和抗TPO自身抗体外,还有一种抗TG-TPO抗体,它对TG和TPO均具有特异结合力，其功能尚不清楚，但提示TG和TPO抗原有交叉反应现象。15%-35%的本病患者有抗T4和抗T3抗体，它们能干扰甲状腺激素的免疫测定。另外，在部分患者体内检测到抗甲状腺胶原蛋白和抗Na+-I-转运体抗体，后两种自身抗体的致病机制尚不清楚。 本病免疫调节缺陷可能是器官特异性抑制性T淋巴细胞的数量和质量存在异常，或是自身反应性淋巴细胞对外周耐受具有抵抗力。本病表达人白细胞抗原（HLA） 自身免疫通过抗体介导的损伤，包括抗体（或补体）介导的细胞溶解作用，自身抗体通过抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用以及自身抗体改变靶细胞功能，共同损伤甲状腺[2]。 二、细胞因子 细胞因子是认识包括自身免疫性甲状腺炎在内的AITD发病机制的重要线索。浸润的淋巴细胞和甲状腺上皮细胞均能产生高水平的细胞因子、干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）