32P胶体及白细胞介素-2腔内治疗癌性胸腔积液对比探究.docVIP

32P胶体及白细胞介素-2腔内治疗癌性胸腔积液对比探究资料与方法 临床资料：2000年1月～2002年1月130例癌性胸腔积液患者，均经病检或细胞学诊断证实。随机分为32P治疗组(A组)66例，及白细胞介素-2组(B组)64例。A组年龄45～80岁，B组年龄36～83岁，所有病人均无明显心、肝、肾功能障碍，一般情况评分为40分以上(Karnofsky评分标准)并预计生存期在2个月以上。两组细胞学分类及一般见表1，情况基本一致，具可比性。 治疗方法：所有患者入院后即按细胞学分类常规全身化疗，并均行胸腔闭式引流术72小时，采用细硅胶管插管间断引流，将胸水尽量抽尽。第4天始，A组予32P胶体注射液(Cr32P04由中国原子能科学研究院同位素研究所提供)，185～370MBq／次，加利多卡因针0.1g，生理盐水50ml，注入胸膜腔，每2周1次；B组予白介素-2，100万U，加生理盐水100ml注入胸膜腔，1次／周。注射后需经常变换体位，使药物在胸腔内得到均匀的分布。治疗前后每1～2周行血常规，B超探查胸水及肝、肾功检测。随访4~21周。 疗效评定：按Millar制定的标准［1］。①完全缓解(CR)：只需要1次穿刺抽液并注药后胸水减少或不再增加，症状持续缓解4周以上。②部分缓解(PR)：经2次抽液并注药后，才能使胸水减少或不再增长，症状缓解持续4周以上。③无效（NC）：经2次抽液及注药后胸水仍不能控制和症状加重者。 统计学处理:数据用均值±标准差表示，行ｔ检验；率的比较用X2检验。 结果 两组疗效见表2。 病人一般情况：两组患者治疗后KPS评分均有提高；A组由治疗前63±12分提高到治疗后75±11分(P＞0.05)；B组由60±14分提高到69±13分(P＞0.05)。A组改善较为显著。 不良反应：A组中45例发生不良反应，主要为疲倦、恶心、体温升高，发生率为68.18%。B组中50例发生不良反应，主要为发热、胸痛，发生率为78.13%，差异无显著性(P＞0.05)。两组均未见肝、肾功损害。 讨论 癌性胸腔积液是晚期癌肿侵犯胸膜及原发胸膜癌肿引起的并发症。由于渗出液含有蛋白且原发灶或转移灶难以清除彻底，往往积液顽固难以控制，直接影响患者的生存期及生存质量，未经有效治疗多于6个月内死亡［2］。因此有效地控制癌性胸水的发展有重要意义。 目前大多认为癌性胸水由以下因素产生［3］：①肿瘤直接侵犯和伴随炎症使毛细血管的通透性增加。②肿瘤阻塞血管和淋巴管或转移至纵隔淋巴结，使胸水的回流、吸收受阻。③游离癌细胞和肿瘤碎块引起胸水蛋白浓度增加，妨碍胸膜再吸收。④肿瘤引起肺不张，使胸腔内压降低。⑤全身情况差致低蛋白血症，或因心衰引起毛细血管内压增高，所有治疗均直接或间接作用于以上各点。32P胶体的物理半衰期为14.3天，为纯β射线发射体，最大能量1.71MeV，平均0.69MeV，组织射程2～4mm，最大8mm。32P胶体注入胸腔后，通过多种机理发挥治疗作用：其β射线能使积液中的游离癌细胞死亡(对游离癌细胞的致死效应)；覆盖于间皮表面之32P胶体对奖膜表面和间皮层上的许多播散性小肿瘤和浆膜上的小血管亦有直接辐照作用，可使米粒样种植灶全部消失,且可使局部浆膜及血管和淋巴管纤维化闭塞，从而减少胸水产生；对于较大病灶亦可通过病灶旁的吞噬细胞吞噬而浓聚于病灶内；网状内皮系统受到照射时，还可以释放出具有一定活性的抗肿瘤因子而增强对肿瘤的防御能力［4］。 本组结果表明，局部腔内注射32P胶体，对癌性胸腔积液有确切疗效，不良反应少且可耐受；价格远较白细胞介素-2低廉，而且每月只需注射1～2次，操作简便，值得进一步推广应用。 参考文献 1 Millar，JW.Intrapleural immuaofherapy with CP in recurrent m alignant Pleural effusious Thonax，1980，35：856 2崔祥宾，主编.实用肺脏病学.上海科学技术出版社，1991：542 3胡华成.恶性胸水.国外医学肿瘤学分册，1982，3：113 4潘中允，主编.临床核医学.北京：原子能出版社，1994：561 1