小儿热惊厥处理应注意几个问题.docVIP

小儿热惊厥处理应注意几个问题小儿热惊厥为儿科常见疾病，在5岁以下惊厥中占50%，可分为单纯性热惊厥和复杂性热惊厥。 热惊厥是小儿时期较常见的中枢神经系统功能异常的紧急症状，在婴幼儿更为多见，好发年龄为6个月～5岁，以9个月～20个月为高峰，其发病率为2%～4%，在欧美为2%～5%。热惊厥大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见，典型临床表现是：意识突然丧失，多伴有双眼球上翻，凝视或斜视，面肌或四肢肌强直，痉挛或不停地抽动。发作时间可由数秒至几分钟，有时反复发作，甚至呈持续状态。严重的热惊厥可遗留神经系统的后遗症。 热惊厥的处理 热惊厥是儿科急症，部分可发生惊厥持续状态，地西泮是治疗惊厥首选药物。地西泮为高脂溶性药物，静脉注射后很快通过血脑屏障达到脑组织。每次0.3～0.5mg/kg，注射后1～3分钟生效，部分患儿即刻生效。10岁以内1次用量不超过每岁1mg，幼儿不超过5mg，婴儿不超过2mg，直接静脉缓慢注射，速度注射为1mg/分，因静脉注射后20分钟其血药浓度下降34%～50%，必要时可20分钟后重复使用，24小时内可重复2～4次。 但是静脉注射地西泮可引起血压下降、心律紊乱、呃逆、流涎、血栓性静脉炎、呼吸心跳抑制甚至骤停。使用直肠地西泮溶液更安全，方法：用5ml注射器插入直肠内2～4cm，缓慢注入。用药后2～4分钟内达到有效血药浓度(＜200μg/L)，10分钟达峰值，2小时后血药浓度下降62%～72%。 营养脑细胞治疗 每次惊厥均有脑细胞功能紊乱,脑组织有大量的神经元发生快速、反复除极化，需较多的能量维持Na?+、K?+泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且抽搐时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，脑的异常放电活动即惊厥放电，本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。热惊厥可伴有急性神经元和海马组织损伤，尤其婴幼儿时期，脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损伤，所以惊厥发作年龄越早，越要注意脑损伤情况。 抽搐除了止惊、退热等治疗，还要防治脑水肿，营养脑细胞治疗以减少癫痫的发生，避免导致发育、智力障碍。 抽搐对心肌的影响 热性惊厥患儿，抽搐后血清LDH、CK、CK-MB及cTnl有不同程度的增高。抽搐时，骨骼肌强烈收缩，LDH、CK、CK-MB为胞浆酶，组织细胞的损伤可引起细胞内容物的释放，3～8小时后开始在血液中升高。cTnl是心肌和骨骼肌收缩有关的调节蛋白，调节肌肉的收缩和舒张，cTnl是横纹肌的结构蛋白，存在于肌原纤维的细丝中。cTnl相对分子量较CK-MB小，故心肌损伤的早期其复合物既透出细胞入血。当热惊厥患儿抽搐发作时，特别对持续5分钟以上的患儿CK-MB、cTnl可出现增高，应注意心肌的保护。心肌受损可能与以下因素有关：①抽搐时间长。由于低氧使体内自由基和脂质过氧化物增加，直接损伤心肌细胞，导致细胞结构破坏，细胞通透性改变，酶释放增加或从受累细胞逸出。②应激状态下，机体儿茶酚胺、5-羟色胺、内皮素等缩血管活性物质明显增高，而降钙素基因相关肽等舒血管物质减少，造成心肌缺血缺氧，局部酸中毒，并随肾上腺能受体脱敏状态的出现，引发心肌缺血再灌注损伤，导致心血管功能障碍。③机体过度应激反应还可导致IL-1、IL-6、TNF升高，形成炎性介质的瀑布式效应，加重心肌损伤。④抽搐发作时，心肌存在耗氧增加及供氧不足的矛盾，毒素也可诱发炎性反应，引起心肌损伤。 对于临床医生来讲，不但要对患者及时进行积极的退热、止惊、 抗感染及营养脑细胞治疗，防止再次抽搐及减少继发癫痫的发生，而且还要注意保护心肌。尤其抽搐发作时间＞5分钟的患者，有引起心肌损伤的可能，应引起重视。在临床治疗过程中，应注意患儿休息，早期应用心肌营养物质，以利患儿早日康复。 脑电图检查 脑电图作为热性惊厥的常规检查，通常在热性惊厥后1～2周进行，发作期间脑电图异常率波动在20%～50%。脑电图异常类型分为发作性异常(棘波、尖波后或棘慢综合波)和非特异性异常(局灶性或弥漫性慢波)。脑电图异常与以下因素有关：局灶性发作及热惊厥持续时间＞15分钟时脑电图异常率增高；随着热惊厥再发次数增多，脑电图异常率逐渐增加，热惊厥再发3次以上其脑电图异常率高达36%～54%；同时脑电图异常率有明显随年龄增大而增高的趋势。 热性惊厥的预防性治疗 目前对热惊厥有二种有效的预防性治疗方法：①持续给予苯巴比妥或丙戊酸钠；②短程给予地西泮栓剂、糖浆或片剂。长期使用苯巴比妥或丙戊酸钠已有20多年历史，此法虽能减少热惊厥的复发,但不能减少癫痫的发生率。 地西泮具有良好的药代动力学性质，具有疗效确切、使用方便、不良反应小的优点，用量为