感染性贫血.pptVIP

刘德良 2016年4月12日 感染性贫血 一、感染性贫血定义 二、感染性贫血发病机制 三、感染性贫血临床特点 四、感染性贫血实验室检查 五、感染性贫血治疗 感染性贫血定义 贫血（Anemia）是指单位容积血液内红细胞数和血红蛋白含量低于正常的病理状态。 一般小儿贫血 Hb 标准（WHO）以海平面为准：＞1 个月，＜90g/L；＞4 个月，＜100g/L； 6 个月～6 岁＜110g/L；6 岁～14 岁，＜120g/L。 临床主要表现器官的低氧状态，以面色苍白、疲倦、活动减少、发育迟缓等症状。 表 1 小儿贫血的分度 分度 红细胞（×1012/L） 血红蛋白（g/L） 轻度 ＞3.00 ＞90 中度 2.00～3.00 60～90 重度 1.00～2.00 30～60 极重度 ＜1.00 ＜30 感染性贫血定义 表 2 贫血的细胞形态学分类 贫血类型 MCV（fl） MCH（pg） MCHC（g/L） 代表病 正常值 80～94 28～32 320～380 正细胞性贫血 80～94 28～32 320～380 再障、溶贫、失血性贫血、骨髓病性贫血 单纯小细胞性贫血 ＜80 ＜28 320～380 慢性感染性贫血 小细胞低色素贫血 ＜80 ＜28 ＜320 IDA、地贫、肺含铁血黄 素沉着、铁粒幼贫血、慢性感染性贫血 大细胞贫血 ＞94 ＞32 320～380 VitB12、叶酸缺乏、巨幼红贫血 感染性贫血定义 感染性贫血（Infectious anemia）：病原微生物侵入人体后→引起炎症/感染过程中→ 能使红细胞减少，破坏增加或失血等所产生之贫血称感染性贫血。 感染性贫血临床可分两大类： ㈠急性感染→溶血性贫血：多见于红细胞 G6PD 缺乏、HbH 病、Heinz 小体（不稳定血 红蛋白）溶血性贫血，感染后迅速发生，常以急性溶血性贫血表现为主。 ㈡慢性感染→继发性贫血：在慢性感染或炎症时逐渐发生。慢性感染持续 1～2 个月后 发生的贫血，在各种慢性感染中，贫血的发生率为 16％～65％。 感染性贫血发病机制 感染性贫血的发病机制：可分为三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 失血 红细胞生成减少 红细胞破坏增加 胃肠道感染失血 ( 钩虫病、幽门螺旋杆菌等) 再生障碍性贫血 红细胞内寄生虫病 泌尿道感染失血(膀胱炎等) 慢性感染性贫血 免疫机制参与的溶血性贫血， 肺部感染(结核等) 急性感染性贫血 红细胞G6PD 缺乏、溶血尿毒综合征，DIC，脾功能亢进 感染性贫血发病机制 细菌 病毒 原虫 INF-α、IL-l 等细胞因子→单核巨噬细胞活化→吞噬红细胞→溶血； 病原体或其毒素→骨髓抑制/自身抗体／红细胞破坏→贫血/溶贫 病原体或其毒素→G6PD 缺乏、HbH 病→Heinz 小体一溶血 感染性贫血发病机制 诱发 G6PD 缺乏者溶血的感染：包括病毒（上感、肝炎、传单、腮腺炎等）、细菌（肺 炎、伤寒、沙门氏菌属、β链球菌、嗜血杆菌等）及立克次氏体等感染。 感染诱发溶血的机制：由于中性粒细胞吞噬病原体后产生多种超氧自由基（H O 、O－ ）→G6PD 缺乏红细胞膜及 Hb 遭受氧化→高铁血红蛋白与过氧化氢作用→珠蛋白与血红素分离形成 Heinz 小体。Heinz 小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核-巨噬细胞破坏发生血管内溶血。 急性感染性贫血临床特点 急性感染→贫血其症状和体征与一般贫血症状类似。 急性感染→溶血，常突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有寒战、高热、明显血红蛋白尿。可有黄疸，脾脏可肿大。严 重者可发生休克、少尿甚至无尿。上述贫血症状常与急性感染症状合并存在。 感染性贫血实验室检查 ⒈血常规：RBC↓，根据感染轻重不同贫血程度不一。可以从轻度贫血至严重贫血。血涂片可能有不同的细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫；溶血发作时可见有破碎 RBC、小球形等异形 RBC。WBC↑/↓，中性粒细胞可有核左移，细胞内出现中毒性颗粒、 空泡等。BPC 可正常或↓。 ⒉溶血有关检查：⑴血清胆红素和间接胆红素↑。⑵血浆游离血红蛋白↑（＞100mg/L）， 结合珠蛋白（Hp）↓（＜200mg/L）。⑶血红蛋白尿阳性。 感染性贫血实验室检查 Hb 尿与血尿鉴别 Hb 尿 血尿 尿隐血（联苯胺）试验 蓝色 蓝色 尿隐血（单克隆法）试验 阳性 阳性 肉眼观察 红/棕黑色 红色 镱下